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== Historia ==
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HISTORIA DE LA HIPERTENSIÓN

Dr. Jaime Pérez Olea

Profesor Titular de Medicina, Universidad de Chile

La más antigua versión escrita sobre la circulación de la sangre proviene de China. En el Nei Ching (2600 A.C.), Canon de Medicina editado por el Emperador Amarillo Huang Ti se expresa: "Toda la sangre está bajo el control del corazón". "La corriente fluye en un círculo continuo y nunca se detiene". Estos conceptos fueron intuidos por medio de la observación y del razonamiento, pues en aquella época estaba proscrita la disección del cuerpo. La máxima de Confucio "el cuerpo es cosa sagrada" fue una de las normas que asentaron las bases de esa civilización.

Repárese en el concepto de circulación de la sangre enunciado por los médicos chinos, se anticipa en más de 3500 años al enunciado por Harvey en el De Motu Cordis (1628). La explicación que los chinos se dieron en base a la observación y al razonamiento, fue confirmada por Harvey valiéndose del examen anatomo-patológico y de la experimentación fisiológica.

El examen del pulso fue la técnica diagnóstica más usada en la antigua China. El médico palpaba el pulso del paciente en ambas arterias radiales y lo comparaba con su propio pulso. Comprobaba y anotaba a continuación los hallazgos del examen que pudieran tener influencia en la alteración de la onda pulsátil. La inspección visual constituía el procedimiento más extendido. Si la enferma era una mujer, ésta debía permanecer oculta tras un espeso cortinaje, limitándose a exteriorizar uno de sus brazos para que se le registrara el pulso y se constatara el aspecto, textura y temperatura de la piel.

La onda del pulso fue el primer atisbo de la onda de presión. En las cartas publicadas en China entre los siglos V o VI A.C. sobre los "secretos del pulso", se describen sus múltiples variedades de presentación junto con su correspondiente interpretación semiológica.

Debió darse un paso infinitamente largo en el reloj del tiempo, para que el Reverendo Sthephans Hales recomenzara los estudios sobre la onda de presión. Era éste un clérigo singular. Combinaba sus estudios académicos en ciencias naturales con la observancia de la doctrina de La Edad de la Razón basada en la Fe. Hales fue el primero en obtener un registro directo de la presión arterial. En la arteria femoral de una yegua tendida e inmovilizada sobre el dorso mediante cuerdas atadas a una base de madera, logró insertar un tubo hueco al que adaptó una larga columna de vidrio graduada. El Reverendo quedó atónito al observar que la columna de sangre subía hasta una altura de 2.5 mts.

El mérito de Hales no descansa únicamente en la novedad del método, sino en la trascendencia biomédica de su hallazgo. El procedimiento permitió medir no sólo la fuerza capaz de movilizar la sangre en el interior del cuerpo, sino establecer con precisión que el latido era rítmico. La cúpula de ascenso de la onda de presión arterial era sincrónica con la contracción del corazón y su nivel más bajo coincidía con la relajación de éste, períodos que relacionó con el mayor o menor volumen y resistencia que las arterias oponen al paso de la sangre en ambas fases. Este lúcido razonamiento aparece en su escrito Haemostatics.

Debió transcurrir casi un siglo para que se obtuvieran mediciones confiables de la presión arterial, la que siguió registrándose por métodos cruentos. Pouiselle, en 1728, utilizó un manómetro de mercurio conectado a una cánula, a la que agregó carbonato de potasio, a fin de evitar la coagulación sanguínea. Este investigador, médico y físico a la vez, no sólo perfeccionó el método de registro, sino que fue el autor de la fórmula que rige las leyes físicas de la presión arterial. Faivre fue el primero en medir la presión intra-arterial en el hombre usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle.

El primer registro directo de presión fue hecho por Carl Ludwig en un quimógrafo en 1847. Posteriormente Samuel von Basch, después de una serie de tentativas, logró fabricar un manguito que se inflaba con agua, el que comprimía gradualmente la arteria radial hasta obliterarla. Potain, en 1889, sustituyó el agua por aire y empleó un bulbo de goma para comprimir la onda del pulso. La presión era medida por un manómetro anaeroide.

En 1896 Riva-Rocci perfecciona la técnica de registro mediante una bolsa de goma inflada con aire, envuelta en un manguito inextensible conectado a una columna de mercurio. El manguito rodeaba el brazo en su porción proximal y la presión se registraba por palpación: la sistólica coincidía con la aparición del latido y la diastólica con su brusco descenso.

Nicolai Korotkoff, un pionero en cirugía vascular graduado en la Universidad de Moscú, había descubierto que el diagnóstico diferencial entre un aneurisma arterias y un tumor sólido se hacía con mayor facilidad por auscultación que por palpación. En 1905 resuelve aplicar sus pericias acústicas a las técnicas, aún rudimentarias, de medición de la presión arterias. Una arteria ocluida no emite ruidos y el primer tono débil, que corresponde al paso inicial de sangre bajo el manguito, señala la presión sistólica o máxima. Si se descomprime gradualmente el manguito, llega un momento en que desaparecen los sonidos, lo que indica el libre paso de sangre por debajo de éste y corresponde a la presión diastólica o mínima. El procedimiento llegó a tener tal consistencia y precisión en normales e hipertensos, que se difundió con rapidez. El manómetro de mercurio sigue siendo hasta hoy el patrón de medida más confiable para el registro de la presión arterial.

INVESTIGACIÓN BÁSICO-CLÍNICA

Richard Bright, destacado médico internista y anatomopatólogo del Guy Hospital y Escuela de Medicina de Londres, fue el primero en descubrir la relación entre hipertensión y riñón. En 1836 publica 100 observaciones anatomo-clínicas de pacientes con albuminuria, en los que demuestra la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones renales. Atribuyó el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo al aumento de la resistencia periférico, la que explicaba a su vez el carácter del pulso periférico duro y lleno que había constatado en vida del paciente. Estos descubrimientos ocurrían en una época en que recién se iniciaban los registros de presión arterial.

La enfermedad de Bright llegó a constituir una entidad clínica caracterizada por riñón retraído, corazón hipertrofiado y engrosamiento de las paredes arteriolares.

Los alemanes Leyden y Traube postularon que el riñón era el órgano clave en la patogenia de la hipertensión. A juicio de estos médicos alemanes, la hipertensión era un mecanismo cuya finalidad era vencer la resistencia de los vasos estrechados. En tal situación, al corazón no le quedaba otro recurso que hipertrofiarse para remontar la presión arterial y proveer de suficiente sangre al riñón. Este concepto, manifiestamente erróneo, partía del supuesto que había que abstenerse de tratar al hipertenso porque, de hacerlo, se reduciría aún más el flujo renal.

En 1880 Lewinsky ocluye las dos arterias renales del perro en lugar de una, como lo habían hecho Gull, Sutton y Mohamed en el conejo. Por defectos en la metodología empleada, no logró demostrar entonces el rol que jugaba el riñón en la etiopatogenia de la hipertensión, lo que consiguió hacer Goldblatt 67 años después.

Frederick Mahomed estableció que un importante número de hipertensos no presentaban albuminuria ni alteración renal. Ello permitió diferenciar a hipertensos sin y con daño renal. Entre los últimos se contaban los enfermos de nefritis aguda, en los que se demostraba la presencia de hipertensión y fibrosis arteriocapilar.

A comienzos del presente siglo Teodoro Janeway acuña el término de enfermedad cardiovascular hipertensiva, lo que introduce a la hipertensión en el ámbito de las enfermedades circulatorias. El compromiso renal, cardíaco, cerebral y vascular eran, a su juicio, consecuencia directa del trastorno hemodinámico. Fahr, en 1914, había anticipado que la hipertensión pálida se asocia a esclerosis arteriolar renal.

El ritmo evolutivo de la hipertensión fue destacado por Volhard en 1931. Él describió dos formas clínicas bien definidas: la hipertensión roja y la hipertensión pálida. La primera, estigmatizada como el "asesino silencioso", podía mantenerse estabilizada o progresar lentamente sin alterar significativamente el riñón, pero terminaría por sumir al sujeto en la invalidez cardíaca o cerebrovascular. La hipertensión pálida era de evolución corta, maligna, con síndrome urémico o severo compromiso de la visión. Es digno de destacar, por su valor predictivo, que Volhard, al establecer su famosa correlación anatomoclínica hipertensión-riñón, adelanta la hipótesis de que la hipertensión pálida sería causada por una substancia presora liberada por isquemia renal.

Junto al principio renal prohipertensivo, existe otro principio presor que participa en el tono vasomotor. Hering, un fisiopatólogo de Colonia, Alemania, demostró que la estimulación del seno carotídeo en el perro producía bradicardia e hipotensión. Sus discípulos Heyman, Koch y Mies demostraron que la resección de los baroreceptores del seno carotídeo o arco aórtico, elevaba la presión.

En el hombre o animal normal, la mayor distensión de la pared vascular por una gran onda presora, determina un descenso de presión y viceversa. Este mecanismo evoca, de algún modo, la conexión entre dilatación y rigidez aórtica propia del envejecimiento y la hipertensión senil.

Goldblatt produjo hipertensión por ligadura de ambas arterias renales. Obtuvo idéntico efecto ligando la arteria de un riñón y extirpando el riñón contralateral. Con ello demostró que el factor responsable de la hipertensión era la disminución del flujo sanguíneo renal. Si la reducción del flujo era máxima, el riesgo de insuficiencia cardíaca, retinopatía de curso acelerado y cambios arteriales degenerativos propios de la hipertensión maligna, se acrecentaban.

Un ingenioso experimento diseñado por Black y Levy en 1934, reconfirma los hallazgos de Goldblatt. Transplantan un riñón con arteria renal ocluída a la arteria carótida de un animal cuyas conexiones nerviosas habían sido previamente seccionadas. Comprueban elevación de la presión arterias, la que retorna rápidamente a lo normal al descomprimir la arteria renal transplantada.

Corresponde a George Pickering, bioquímico, fisiólogo, clínico y educador eminente, y a su asociado Landis, el haber descubierto una substancia presora en extractos de riñón extraídos de conejo, deshidratados con alcohol y calentados a 56 grados. La publicación de éstos permitió sacar del olvido y vindicar a Tigerstedt y Bergmann quienes, en 1894, habían demostrado la presencia de una substancia presora obtenida de extractos de riñón a la que llamaron renina. Los resultados de aquel estudio habían sido puestos en duda y luego olvidados. El redescubrimiento de la renina por Pickering, no sólo rehabilitó a sus primitivos autores, sino que permitió rearmar el concepto de renina-angiotensina-aldosterona, capital en la fisiopatología de la hipertensión.

En 1939 Brown-Menéndez, Fasciolo, Leloir y Muñoz, publican "La substancia hipertensiva de la sangre del riñón isquemiado" en la Revista de la Sociedad Argentina de Biología. En 1940 aparece el artículo "A crystalline pressor substance (angiotensin) resulting from the reaction between renin and renin-activator" de Page y Helmer en el J Exp Me 71,29. En ambos trabajos se demostraba que la renina era una enzima que actuaba sobre un sustrato, el angiotensinógeno, del que derivaba la substancia activa. Brown-Menéndez la llamó hipertensina y Page angiotonina.

Diecinueve años después ambos grupos se allanan a revisar la nomenclatura sobre el tema y a compartir el honor de su simultáneo co-descubrimiento bautizando la substancia presora como angiotensina (Science 127:242, 1958). El grupo de Cleveland demostró en 1954 que existían dos tipos de "hipertensina" (angiotensina): uno inactivo (hipertensina I) y otro activo (hipertensina II). Idéntico resultado obtuvo el grupo de Peart, trabajando en el Laboratorio de Pickering en el St. Mary's Hospital.

Irwing Page, personaje carismático, director de la División de Investigación de la Cleveland Clinic, experto en bioquímica cerebral, derivó al campo de la cardiología y de la hipertensión por sus conexiones con el Instituto Rockefeller. En su teoría del mosaico señala que hay una infinidad de mecanismos que controlan la perfusión de los tejidos. El medio a través del cual la perfusión se realiza es la presión arterial. En la perfusión tisular y la presión arterial intervienen factores endósenos o exógenos; ocasionales o sostenidos en el tiempo; de naturaleza química, física, humoral o neurogénica. Todos ellos se encuentran en equilibrio cualquiera sea el umbral, alto o bajo, en el que éste se sitúe.

John Laragh destacó la interacción renina, angiotensina, aldosterona. Planteó las ventajas que traería el bloqueo de la renina, efecto que obtuvo en 1972 mediante la administración de propanolol. Demostró además que los betabloqueadores pueden no actuar y, en algunos casos, elevar la presión arterial de animales o personas sin riñones.

Se necesitaba un fármaco que antagonizara el sistema renina-angiotensina. La respuesta adecuada llegó a través del descubrimiento de un veneno de serpiente. La Bothrops Jararaca, aislada por Sergio Ferreira, mostró propiedades inhibitorias del sistema responsable de la respuesta presora. Ng y Vane, en 1967, consiguieron bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II. Con ello se cerraba el círculo que llevó al descubrimiento terapéutico más importante en el campo de la hipertensión.

El sistema renina-angiotensina constituye uno de los principales medios de regulación cardiovascular. Su ubicua distribución general y local da la medida de su importancia, a lo que se suma su estrecha relación con el óxido nítrico (NO) y con el factor de relajación vascular elaborados por el endotelio. Nos encontramos en el umbral de lo que será la historia del futuro, transportados en el fascinante modelo de la hipertensión arterial.

La historia de la hipertensión, como la de todo conocimiento que se ha ido extendiendo y profundizando, nunca es inclusiva, redonda, acabada, con principio y fin. El esbozo presentado hasta aquí omite otros factores que juegan un rol importante en la etiopatogenia de la hipertensión arterial.

El más importante de ellos es la sal. En 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que la presión arterial aumentaba con la ingestión de sal y disminuía mediante su eliminación de la dieta. Cuarenta años más tarde, Kempner, entusiasmado con su dieta de arroz y frutas y con la determinación de un cruzado, consigue normalizar la presión de hipertensos malignos, reducir el corazón dilatado y borrar todo vestigio de retinopatía maligna. El contenido de sodio de esta dieta era inferior a 500 mg.

La experimentación animal llevada a cabo por diversos autores, ha demostrado consistentemente la relación entre ingestión de sal (a menudo asociada a DOCA) y desarrollo de hipertensión. Dahl logró obtener, mediante cruces selectivos, cepas de ratas sodio-sensibles y sodio-resistentes a la hipertensión. La dieta rica en sodio provocaba vasoconstricción en las primeras y vasodilatación en las segundas. El trasplante de riñón de una rata susceptible a una rata resistente, elevaba la presión de esta última. El fenómeno inverso ocurría al trasplantar el riñón de una cepa resistente a una sensible. La importancia del modelo experimental reside en la complementación de un factor genético representado por cada cepa con un factor ambiental representado por la ingestión de sal.

La presión se eleva con la edad. Sin embargo, esto no ocurre en poblaciones primitivas en que la ingesta de sal es mínima (esquimales, polinésicos, ciertas tribus africanas, indios Yanomamo de Brasil).

El problema parece residir en un defecto en la excreción de sodio por el riñón. Algunos estudios demuestran que la concentración de sodio intracelular está aumentada no sólo en el riñón sino también en la musculatura lisa vascular y en las células sanguíneas. Las investigaciones actuales se han concentrado en el transporte activo de sodio mediado por bomba y en el factor natriurético auricular o atriopeptina.

La aurícula tiende a preservar el volumen circulatorio y la homeostasis de la sal. Se comporta como una glándula endocrina que estimula la excreción de sodio por aumento de la filtración glomerular, a la vez que inhibe la secreción de renina y aldosterona. Ambos mecanismos, actuando en forma simultánea, tienden a reducir la presión arterial. Se augura que la atriopeptina jugará un importante rol terapéutico en el manejo de la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal.

Debemos detenernos aquí. El futuro nos entregará nuevos datos que irán completando el mosaico que intuyera Irving Page. En algún momento veremos alzarse al cerebro como centro de coordinación de los mecanismos presores. No podría ser de otro modo, a juzgar por las pistas que nos proporciona la clínica. Destacamos: a) el ritmo circadiano en la etapa de transición sueño-vigilia, en que se advierte un brusco aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca b) la íntima relación entre emoción e hipertensión y entre crisis hipertensiva y crisis de asfixia e) la rápida normalización de la presión por ansiolíticos e incluso por la actitud reconfortante y relajada del médico o de un familiar ante el paciente víctima de una crisis presora. Más sugerente aún, se ha podido comprobar la sostenida eficacia de agentes como la clonidina en casos que habían sido resistentes a hipotensores consagrados. No cabe duda que las investigaciones sobre los neurotransmisores del sistema nervioso central seguirán proporcionando valiosas armas para descubrir los mecanismos y los recursos que eliminen la hipertensió


== Epidemiología ==
== Epidemiología ==

Revisión del 09:14 2 sep 2009

Hipertensión arterial

Proceso de remodelado arterial en la hipertensión arterial
Especialidad medicina familiar
hypertensiology
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La hipertensión arterial es una condición médica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión arterial por encima de 135/85 mmHg y considerada una de los problemas de salud pública en países desarrollados afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial.La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios hemodinámicos, macro y microvasculares, causados a su vez por disfunción del mismo endotelio vascular y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, responsables de mantener el tono vascular periférico. Estos cambios, que anteceden en el tiempo a la elevación de la presión, producen lesiones orgánicas específicas, algunas de ellas definidas clínicamente.

En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado "hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Ese porcentaje tan elevado no puede ser excusa para intentar buscar su etiología pues en 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se le denomina "hipertensión arterial secundaria" que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento crónico sino que además puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves de las que solo es una manifestación clínica.[1]​ La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular que no siempre se ha tenido en cuenta. Además de que puede ser un factor para que exista un embarazo de alto riesgo.

Historia

Artículo principal: Historia reciente de la hipertensión

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.[2]​

Umbral de hipertensión

Se ha propuesto definir la hipertensión arterial como el nivel de presión que sea capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Este umbral está por encima de 135/85 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras” para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar “hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)[3]​ ha definido como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identficar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un más potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.[3]​

Causas de hipertensión arterial

A pesar de que no se ha determinado cual es la causa específica en la mayoría de los casos de hipertensión arterial, los factores contribuyentes más frecuentes incluyen:

Ambiente

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio

Artículo principal: Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,[5]​ porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. La hipertensión arterial nero asociada a una baja de renina es frecuente en afroamericanos, probablemente explicando la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son más eficaces en ese grupo de la población.

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño

Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.[6]​ El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrian estar involucrados con la hipertensión.

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mm Hg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.[3]​

Sistema nervioso central

Véase también: Escala ABCD²
  • Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema
  • Trombosis retinianas venosas y arteriales.
  • Leucaraiosis: lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular cerebral (valorables por tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.
  • Accidente isquémico transitorio: déficit neurológico isquémico con recuperación ad integrum antes de 24 h
  • Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes
  • Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión del espacio subaracnoideo
  • Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva
  • Demencia de origen vascular: como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central
Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva

Arterias periféricas

  • Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis
  • Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial
  • Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg)
  • Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática
  • Aneurismas, complicados eventualmente con disección y/o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica

Corazón

  • Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica)
  • Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil
  • Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
  • Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T)
  • Infarto agudo miocárdico
  • Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad
  • Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
  • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria
  • Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis y/o insuficiencia)
  • Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia
Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal)

Riñones

  • Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
  • Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
  • Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
  • Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
  • Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
  • Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
  • Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Valoración clínica del paciente hipertenso

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se le ha llamado "el asesino silencioso", por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

  • Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
  • Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);
  • Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales y/o situacionales causantes de estrés;
  • Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);
  • Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
  • Alto Nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (Si la persona tiene Diabetes)
  • Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
  • Alergias e intolerancias;
  • Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
  • Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

  • El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
  • Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
  • De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular y/o escaso panículo adiposo.
  • El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
  • Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
  • En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
  • Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
  • Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mm Hg.
  • Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán marcas certificadas, por Food and Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de América, u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mm Hg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

Exploración física

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

  • Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
  • Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
  • Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previmente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
  • Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
  • Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
  • Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
  • Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
  • Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
  • Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

  • Hematocrito y/o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial;
  • Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda)
  • Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere);
  • Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
  • Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5]
  • Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas
  • Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo)
  • Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudio de gabinete

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.

  • Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;
  • Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar;
  • Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
  • Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
  • Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular y/o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.[3]​ Se indica tratamiento para la hipertensión a:

  • Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
  • Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160 mmHg;
  • Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

El séptimo comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:

  1. Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
  2. Hipertensión arterial estadío 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
  3. Hipertensión arterial estadío 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio),se procurará ajustar los habitos modificables anteriormente señalados.

Prevención

Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:

  • El incremento de la actividad fisica aeróbica
  • Mantener un peso normal
  • Reducir al minimo el consumo de alcohol
  • Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a 720ml de cerveza (2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
  • Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio
  • consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
  • Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habana, etc)
  • Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)

Referencias

  1. ↑ José F. Guadalajara Boo. Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Programa de Actualización contínua para Cardiología. pp. p8. 
  2. ↑ Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 230. Vasculopatía hipertensiva». Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 16 de junio de 2008. 
  3. ↑ a b c d Chobanian AV et al (2003). «The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 Report.». JAMA 289: 2560-72. PMID 12748199. 
  4. ↑ Mancia G, Bertinieri G, Grassi G, Parati G, Pomidosi G, Ferrari A, et al. Effects of blood-pressure measurements by the doctor on patient`s blood pressure and heart rate. Lancet. 1983.;2:695-8
  5. ↑ http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/100/5/370/_pdf A Missing Link Between a High Salt Intake and Blood Pressure Increase: Makoto Katori and Masataka Majima, Department of Pharmacology, Kitasato University School of Medicine, Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Japan February 8, 2006
  6. ↑ Silverberg DS, Iaina A and Oksenberg A (January de 2002). «Treating Obstructive Sleep Apnea Improves Essential Hypertension and Quality of Life». American Family Physicians 65 (2): 229-36. PMID 11820487. 

http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/ICCE_02.pdf

Véase también

Enlaces externos

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