Diferencia entre revisiones de «Salmonelosis»
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Revisión del 19:56 29 mar 2007
La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos, cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda[1].
Etimología
Tanto salmonelosis como el género Salmonella son una latinización del nombre de Daniel Elmer Salmon (1850-1914), un veterinario americano.
Etiología
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos tienen igual potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella typhi, Salmonella paratiphi, Salmonella thyphimurium y Salmonella enteritidis[2].
Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia Enterobacteriaceae. Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora intestinal y, por ello, a aguas y alimentos que hayan contactado con material fecal. Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de azúcares, y llevan a cabo una fermentación ácido mixta, produciendo gran cantidad de productos ácidos y gases.
El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves domésticas y silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos, loros y aves costeras[3].
Patogenia
Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo que puede variar de 103 a 106 células[cita requerida], si el inóculo es suficientemente grande superará la barrera gástrica que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las Placas de Peyer. Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y aumentar en número, llegando a producir la necrosis de las Placas de Peyer.
Cuadros clínicos asociados a enfermedades por Salmonella
En el término salmonelosis se engloban cuadros clínicos distintos. La salmonelosis o fiebre tifoidea, producida por S. typhi o S. paratyphi y la salmonelosis no tifoidea, producida por otras subespecies. Es de obligada mención reseñar que el tifus es la enfermedad producida por Rickettsia prowazecki, y que no guarda relación con la salmonelosis ni ninguna enfermedad por Salmonella
Fiebre tifoidea / fiebre paratifoidea
El agente causal es la Salmonella typhi o las Salmonella paratyphi A, B y C (que causan cuadros más leves).
Se adquiere procedente de otro enfermo o de un portador sano mediante alimentos o agua contaminados.
Su prevalencia es baja en Occidente y más alta en los países del tercer mundo, en los que hay 17 millones de casos al año de los que 6000 acaban en muerte. Son especialmente susceptibles los niños menores de 1 año. Actualmente están apareciendo resistencias al tratamiento, lo que complica considerablemente la curación.
El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a 21 días, dependiendo del inóculo, edad, salud y demás características del paciente.
Clínica
Evolución
Aparecen escalofríos , cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5ºC a 40ºC. Entre un 20-40% presentan dolor abdominal.
La roseola tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2-5 días: su aspecto es de máculo-pápulas color salmón, que, si se realiza un cultivo, serán positivas para Salmonella.
En ocasiones también podemos encontrar hepatoesplenomegalia, espistaxis, bradicardia relativa es incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y coma (typhos).
Complicaciones
Se dan durante la tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la enfermedad. Las más frecuentes son las perforaciones intestinales y las enterorragias. Otras menos habituales que también pueden aparecer son abscesos, endocarditis, osteomielitis, meningitis o hepatitis.
Aproximadamente el 1,5% serán portadores crónicos, el cultivo en orina o en heces será positivo más de un año después. Esto es más frecuente en mujeres y se asocia también a otras patologías como la neoplasia gastrointestinal y la coleolitiasis.
Diagnóstico
La historia clínica puede ser muy sugestiva, destacan sobre todos los datos sobre síndromes febriles tras el retorno de algún viaje.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con la malaria, la enteritis bacteriana, la infección aguda por VIH, la amebiasis, la rickettsiosis y la leptospirosis.
El diagnóstico de certeza lo dan los cultivos positivos. En el 90% serán positivos durante la primera semana, mientras que sólo el 50% lo serán ya durante la 2ª semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes de la toma para realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso durante la 3ª semana. El estándar oro será el cultivo de médula ósea.
En las pruebas de laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15% de los casos y una ligera elevación de la AST, la ALT y la FA (transaminasas).
Tratamiento
En la era preantibiótica la mortalidad era del 15%. Cuando comenzó a usarse el cloranfenicol, en 1948, descendió al 1% y se observó que la fiebre se reducía a 3-5 días. Sin embargo comenzaron a aparecer resistencias y se observó que producía aplasia medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento combinado de ampicilina (1g/6h), amoxicilina (4-6g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14 días), pero en 1989 aparecen cepas multirresistentes (MDR).
Actualmente se usan o bien ceftriaxona, una cefalosporina, 1-2g intravenosa o intramuscular durante 10-14 días o bien ciprofloxacino, una quinolona, 500mg/12H/10 días.
Existen algunas indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis se debe usar dexametasona, en pacientes crónicos, el tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar a 4-6 semanas.
En ocasiones está indicada también una colecistectomía.
Salmonelosis no tifoidea
Los agentes causales más frecuentes son la Salmonella enteritidis y la Salmonella typhimurium. Su prevalencia aumenta considerablemente en verano y es especialmente en ancianos, niños e inmunodeprimidos. También reviste mayor gravedad cuando coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la malaria o parásitos. Sus reservorios principales son los animales, entre los que destacan los reptiles, las mascotas (gatos y perros sobre todo) y diversas aves. Su transmisión depende fundamentalmente de productos contaminados:
- Huevos: Salmonella enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte mil), que al ser empleados en tortillas, mayonesas... provocan el 80% de las gastroenteritis agudas[cita requerida].
Actualmente están apareciendo resistencias en la Salmonella typhimurium debidas al fago DT104 que ya está presente en el 34% de las cepas del Reino Unido[cita requerida].
Clínica
Evolución
El signo más representativo es la diarrea. Es indistinguible de otras gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos y náuseas, las diarreas se producen entre 6-48h tras la ingesta contaminada. La diarrea es poco voluminosa y no hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39ºC y en ocasiones dolor abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitis o de una enfermedad inflamatoria intestinal.
La gastroenteritis es autolimitada a 3-7 días y la fiebre remite en unas 72h- Los coprocultivos serán positivos durante 4-5 semanas.
El 1% de pacientes quedará como portadores crónicos.
Complicaciones
La Salmonella tiene cierta preferencia por los vasos, de hecho un 5% de hemocultivos dará positivo, esto indica una bacteriemia, que deberá ser tratada con antibióticos. Normalmente esto se relaciona con la Salmonella cholera suis o con la Salmonella dublin. Otras complicaciones vasculares:
- Endoarteritis: Se sospecha si más del 50% de hemocultivos es positivo.
- Endocarditis: Si existe una valvulopatía prevía no es infrecuente.
- Arteritis: En pacientes con prótesis, by-pass o placas de ateroma.
Un 5% de los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección localizada:
- Intraabdominal: Absceso hepático, absceso esplénico o colecistitis. Se da con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con neoplasias y con colelitiasis, el tratamiento es quirúrgico.
- Sistema Nervioso Central
- Pulmonar
- Tracto Urinario
- Huesos, articulaciones y tejidos blandos.
Diagnóstico
Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara bacteriemia (como podría ser por ejemplo el caso de un síndrome febril que se prolonga más de lo esperado).
Debe notificarse inmediatamente el hallazgo a Medicina Preventiva.
Tratamiento
No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad y sin embargo facilitan las recidivas a la vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y electrólitos. Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de metástasis. Deben administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días hasta que la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia se debe sospechar de resistencias al antibiótico. En este caso se deben administrar cefalosporinas de tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona). En pacientes con VIH, inmunodeprimidos, el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis los antibióticos se prolongaran durante 6 semanas y se añadirán cefalosporinas.
Profilaxis y control
Para prevenir y facilitar la cura de esta enfermedad es fundamental impedir el abuso de los antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso indiscriminado de antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium multirresistentes, algunas cepas incluso a quinolonas. Otras como la choleraesius en Taiwán se han hecho resistentes al [ciprofloxacino]][4]. La Organización Mundial de la Salud ha tomado diversas directrices para impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos[5] mediante las siguientes medidas:
- Control de las aves reproductoras.
- Control microbiológico de alimentos y agua.
- Control de la producción avícola y su ambiente.
También deben tratar los animales, como los bovinos, principal reservorio de la S. typhimurium[6].
Es muy importante también vigilar la industria alimentaria, durante toda la cadena productiva, incluida la manipulación de la materia prima y del producto final. Los productos lácteos deberán ser muy controlados y someterse a pasteurización antes del consumo humano. Es una enfermedad de declaración obligatoria, esto contribuye a detectar los casos a tiempo antes de que se produzcan epidemias.
María la Tifosa
Mary Mallon, también conocida como María Tifoidea, fue la primera persona en ser identificada como una portadora sana de fiebres tifoideas en los Estados Unidos. Este caso adquirió gran fama en parte por la obstinación por parte de la protagonista en negar que ella fuera la causante de la aparición de la enfermedad, negándose por tanto a dejar de trabajar como cocinera. Fue forzada a entrar en cuarentena en dos ocasiones por las autoridades de salud pública y murió en cuarentena de una pneumonía (no de fiebres tifoideas).
Mary Mallon emigró de Irlanda a Estados Unidos. Entre 1900 y 1907 trabajó como cocinera en Nueva York y durante este periodo infectó a 22 personas. Pasó por diferentes familias que enfermaban al poco tiempo de su llegada, esto la obligó a ir de familia en familia, lo que contribuyo a extender la enfermedad más aún.
Aunque se negó en numerosas ocasiones a proporcionar muestras analizables, las autoridades consiguieron probar que era portadora. Tras una cuarentena de tres años fue liberada a condición de que no trabajase con comida.
Mary Mallon se cambió el nombre al de Mary Brown y volvió a trabajar como cocinera, tras lo cual se produjeron 25 infectados y 2 muertos. Tras ser localizada de nuevo le fue impuesta una cuarentena de por vida.
Referencias bibliográficas
- ↑ http://www.ispch.cl/lab_amb/serv_lab/salmonella.html
- ↑ * Prescott, L.M. (1999). «Microbiología». McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U. 84-486-0261-7.
- ↑ http://www.veterinaria.uchile.cl/publicacion/Jornadas/Zoonosis/Enterobacterias.pdf
- ↑ Chiu y col., 2002
- ↑ WHO, 1993, 1997 y 1998
- ↑ Moelback y col., 1999; Fey y col., 2000; Wolf y col., 2001; White y col., 2001
- Farreras Valentí P. (2004). «Medicina Interna». Madrid : Elsevier. 8481748102.
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- CDC website, Division of Bacterial and Mycotic Diseases, Disease Listing: Salmonellosis
- CFIA Website: Salmonellae
- PUBMED - Salmonellosis
