Ir al contenido

Diferencia entre revisiones de «Hipertensión arterial»

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Explorar historial interactivamente
← Ir a diferencia anteriorIr a siguiente diferencia →
Contenido eliminado Contenido añadido
VisualWikitexto
m Revertidos los cambios de Characuaco (disc.) a la última edición de Poco a poco
Línea 92: Línea 92:
*[[Hipertensión de bata blanca]]<ref>Mancia G, Bertinieri G, Grassi G, Parati G, Pomidosi G, Ferrari A, et al. ''Effects of blood-pressure measurements by the doctor on patient`s blood pressure and heart rate''. Lancet. 1983.;2:695-8</ref>
*[[Hipertensión de bata blanca]]<ref>Mancia G, Bertinieri G, Grassi G, Parati G, Pomidosi G, Ferrari A, et al. ''Effects of blood-pressure measurements by the doctor on patient`s blood pressure and heart rate''. Lancet. 1983.;2:695-8</ref>


== Ambiente ==
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la [[obesidad]], el [[alcoholismo|consumo de alcohol]], el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.


=== Sodio ===
{{AP|Sal (condimento)}}
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,<ref>http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/100/5/370/_pdf A Missing Link Between a High Salt Intake and Blood Pressure Increase: Makoto Katori and Masataka Majima,
Department of Pharmacology, Kitasato University School of Medicine,
Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Japan
February 8, 2006</ref> porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la [[presión osmótica]] sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.


=== Renina ===
=== Papel del estilo de vida en la génesis y ulterior manejo de la hipertensión arterial crónica. ===
Se ha observado que la [[renina]], secretada por el riñón y asociada a la [[aldosterona]], tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. La hipertensión arterial nero asociada a una baja de renina es frecuente en [[afroamericano]]s, probablemente explicando la razón por la que los [[medicamento]]s que inhiben el sistema renina-angiotensina son más eficaces en ese grupo de la población.


=== ALIMENTACIÓN SALUDABLE. ===
=== Resistencia a la insulina ===
En individuos normotensos, la [[insulina]] estimula la actividad del [[sistema nervioso simpático]] sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el [[síndrome metabólico]], la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.
Las metas principales de una dieta saludable incluyen, además del consumo de todos los nutrientes necesarios, las reducciones del índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura y porcentaje de la grasa corporal total, variables que deberán ser medidas de base y reevaluadas periódicamente. Una dieta DASH variada(Dietary Approaches to Stop Hypertension), que incluya varias porciones diarias de vegetales y frutas, lácteos descremados, rica en fibra, calcio, potasio y magnesio ha demostrado ser efectiva para la reducción de la presión arterial en pacientes hipertensos. Los cambios de la alimentación deberían ser establecidos de manera gradual, para evitar la frustración del paciente y garantizar así la adhesión al régimen. Gustos y preferencias personales así como algunas conductas alimentarias culturalmente condicionadas deben ser tomadas en cuanta a la hora de diseñar la dieta, trabajo que, por lo general, debería ser delegado a profesionales en el área de nutrición. Debe moderarse el consumo, en todo caso, de carbohidratos simples (harinas y azúcar refinada, por excelencia), sodio (no más de 2 gramos al día), colesterol y grasas saturadas, en especial las de origen animal. Las proteínas de la dieta podrían ser reducidas en caso de hepatopatía o enfermedad renal crónica.
La cafeína puede permitirse (excepto en caso de angina inestable o arritmias) de manera moderada (no más de 2 o tres tazas pequeñas al día, no muy cargadas), o podría optarse por café descafeinado en bebedores compulsivos. Se estimulará el consumo de carbohidratos complejos con abundante fibra (no menos de 30 gr/día de fibra) y alimentos ricos en calcio, potasio y magnesio: vegetales, legumbres y frutas.
En general, en la dieta del hipertenso deben estar presentes todos los grupos de alimentos, en las cantidades adecuadas para cada grupo y preparados teniendo en cuenta los principios de la alimentación saludable arriba expuestos. Algunas restricciones aplican según casos individuales (intolerancias, alergias, uso de anticoagulantes orales, enfermedades metabólicas, etc.).


=== Apnea durante el sueño ===
{{AP|Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño}}
=== ALCOHOL. ===
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.<ref name="Sleep Apnea">{{cita publicación
Se aconseja que el alcohol no sea consumido en una cantidad superior a 3 onzas de etanol al día, lo que correspondería gruesamente a 3 bebidas sencillas de licor destilado, tres botellas de cerveza o tres copas medianas de vino. Ingestas superiores producen incremento de las cifras de PA. Algunos individuos están más propensos al daño hepático causado por etanol (mujeres, por ejemplo) o ya sufren de algún grado de disfunción hepática o están en tratamiento con fármacos potencialmente hepatotóxicos. Si se emplean drogas depresoras del sistema nervioso central debería evitarse el alcohol. Sujetos propensos a las adicciones deberían abstenerse de su consumo. No se recomienda que personas que nunca han bebido alcohol comiencen a hacerlo con la idea de hacer prevención de enfermedad cardiovascular.
|url=http://www.aafp.org/afp/20020115/229.html
|autor=Silverberg DS, Iaina A and Oksenberg A
|revista=American Family Physicians
|título=Treating Obstructive Sleep Apnea Improves Essential Hypertension and Quality of Life
|año= 2002
|mes= January
|volumen= 65
|número= 2
|páginas= 229-36
|pmid = 11820487
}}</ref> El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.


=== Genética ===
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrian estar involucrados con la hipertensión.


=== TABAQUISMO. ===
=== Edad ===
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de [[colágeno]] en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.
Cualquier uso de cualquier tipo o presentación de tabaco es altamente perjudicial para la población general, y muy en particular para la persona que sufre de hipertensión, por lo que no deberá tolerarse el tabaquismo en ninguna de sus formas. Las personas no fumadoras que conviven con tabaquistas por períodos largos de tiempo están expuestas a los mismos riesgos a los que se expone el fumador (tabaquismo pasivo). En áreas rurales de países con bajo índice de desarrollo humano debe recordarse que es común el uso intradomiciliario de combustibles sólidos, como la leña y el carbón, que también son nocivos para la salud cardiopulmonar.


=== ACTIVIDAD FÍSICA. ===
El ejercicio aeróbico diario es recomendable para mejorar el control de la presión arterial. Un plan de ejercicio para hipertensos no deberá ser puesto en marcha hasta que se haya consultado al médico, pues pueden existir contraindicaciones para grados intensos de actividad: HTA no controlada, valvulopatía aórtica, arritmias inducidas por ejercicio, enfermedad coronaria significativa, angina inestable, infarto miocárdico reciente. Una prueba de esfuerzo podría llegar a ser necesaria antes de someter a algunos pacientes a estrés físico, en especial bajo condiciones climáticas extremas. Entre los beneficios de un plan de no menos de 20 minutos diarios y continuos de actividad aeróbica (caminar, trote, natación y ciclismo no competitivos) se tienen la pérdida calórica, la reducción ponderal a expensas de tejido adiposo, disminución de la resistencia a la insulina, mejoría de la función endotelial, inhibición del tono simpatoadrenal, la reducción de la masa ventricular izquierda y una mejoría concomitante del rendimiento cardíaco global. Se puede y debe estimular a los hipertensos a seguir un programa de hasta 5 horas semanales de ejercicio, si es necesario en breves pero más frecuentes períodos de actividad o combinación de actividades que resulten de mayor agrado. Merecen atención aparte los pacientes con algún grado de falla cardíaca, los individuos con minusvalía física o problemas ortopédicos, los neumópatas crónicos y los pacientes con edad avanzada. Los ejercicios intensos y muy espaciados en el tiempo, los deportes de competencia y los de contacto podrían ser perjudiciales para el corazón y predisponer a accidentes. Tres mensajes clave para los que planean hacer ejercicio: un poco de ejercicio es mejor que nada; volverse sedentario es tan malo como haberlo sido toda la vida; nunca es tarde para empezar.


=== MANEJO DEL ESTRÉS. ===
El estrés (físico, psíquico o ambiental) es difícil de definir. Aunque es una reacción adaptativa común (“lucha o huída”) ante los problemas de la vida, es percibido como una “tensión”, por lo general, desagradable. A nivel fisiológico, desencadena respuestas inmediatas simpatoadrenales y, de modo mediato, del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) e hipercortisolismo. El estrés crónico (sobre todo el traslape de eventos estresantes sucesivos sin dejar tiempo para la recuperación del equilibrio afectivo y emocional) genera reacciones psicofísicas que han sido descritas por psicólogos y psiquiatras: irritabilidad, actitud hostil, trastornos de ansiedad; manifestaciones somatomorfas, muchas de ellas síntomas relacionados con el aparato cardiovascular: palpitaciones, disnea “suspirosa”, dolor torácico opresivo y sensación de desvanecimiento. Casi todas estas manifestaciones están mediadas por hiperventilación psicógena con hipocarbia y alcalosis respiratoria. No hay duda que el estrés agudo puede provocar reacciones hipertensivas transitorias y aún eventos cardiovasculares; el estrés crónico puede agravar la HTA, en especial en pacientes con personalidad tipo A, con baja tolerancia a la frustración o propensos a la ira. El estrés psicosocial crónico es un predictor independiente de infarto miocárdico, como lo ha demostrado claramente el estudio INTERHEART9. Por lo anterior, las técnicas de relajación, el ejercicio aeróbico, los masajes, la práctica de disciplinas como el tai-chi y el yoga podrían contribuir, junto con la psicoterapia cuando sea necesario, a mejorar el manejo del estrés y reducir así su inevitable impacto neurohormonal y cardiovascular.


== Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial ==
== Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial ==
Línea 175: Línea 187:
* Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
* Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
* Alergias e intolerancias;
* Alergias e intolerancias;
* Síntomas, cardiovasculares ([[disnea]], ortopnea, disnea paroxística nocturna, [[precordialgia]], [[palpitaciones]], [[síncope]], [[edema]], [[claudicación intermitente]]) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, [[disfunción eréctil]], por ejemplo);
** Síntomas, cardiovasculares ([[disnea]], ortopnea, disnea paroxística nocturna, [[precordialgia]], [[palpitaciones]], [[síncope]], [[edema]], [[claudicación intermitente]]) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, [[disfunción eréctil]], por ejemplo);
* Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
* Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
* Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
* Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
Línea 218: Línea 230:
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.


=== Estudios de gabinete ===
=== Estudio de gabinete ===
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.
* [[Electrocardiograma]]. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de [[Trastornos del ritmo cardíaco|arritmias]], presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;
* [[Electrocardiograma]]. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de [[Trastornos del ritmo cardíaco|arritmias]], presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;
Línea 229: Línea 241:


== Tratamiento ==
== Tratamiento ==
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de [[derrame cerebral]] de un 35-40%, de [[infarto agudo de miocardio]] entre 20-25% y de [[insuficiencia cardíaca]] en más de un 50%.<ref name="jnc7" /> Se indica tratamiento para la hipertensión a:
* Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
* Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160 mmHg;
* Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.
En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
* Pérdida de peso en pacientes obesos;
* Limitación del consumo de [[licor]] y bebidas alcohólicas;
* Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de [[sodio]] o 6 gramos de [[cloruro de sodio]];
* Mantener una ingesta adecuada de [[potasio]] en la dieta;
* Mantener una ingesta adecuada de [[calcio]] y [[magnesio]];
* Cesar el consumo de [[cigarrillo]]s u otras formas de [[nicotina]] y [[cafeína]].
El ''séptimo comité'' sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:
#Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
# Hipertensión arterial estadío 1 (140-159/90-99): [[diurético]]s tipo [[tiazida]] se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los [[IECA]], [[Antagonista de los receptores de angiotensina II|ARA-II]], [[beta bloqueante]]s, [[bloqueador de canales de calcio|bloqueante de los canales de calcio]] o una combinación de éstos puede que sea considerada.
# Hipertensión arterial estadío 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos [[fármaco]]s, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio),se procurará ajustar los habitos modificables anteriormente señalados.


== Prevención ==
Si se confirma, después de una exhaustiva valoración global de riesgo, que las cifras de presión arterial de un individuo determinado son constantemente superiores al límite que se considera seguro, lo más probable es que llegue a emplearse farmacoterapia en algún momento. No existe aún evidencia que los medicamentos antihipertensivos reduzcan morbimortalidad en pacientes con prehipertensión (actualmente tratados solo con cambios de estilo de vida), pero si hay historia familiar positiva de eventos cardiovasculares tempranos o presencia de muchos factores de riesgo pero con resión arterialaún normal, podrían ser candidatos para farmacoterapia temprana. También sujetos que, sin ser hipertensos, han sufrido accidente cerebrovascular, infarto miocárdico o disfunción ventricular, deberían considerarse para tratamiento con drogas. Los grandes estudios de investigación clínica son considerados clave para el diseño de estrategias de tratamiento de hipertensión arterial. Por supuesto, la mejor evidencia disponible es la que se ha obtenido a partir de experimentos clínicos controlados, con protocolos doble ciego y una distribución aleatoria de gran número de pacientes. Por supuesto, también se han recolectado datos que provienen de estudios transversales, de revisiones, posturas de diferentes grupos de expertos, análisis retrospectivos de casos y controles, todas estas fuentes aportando información de menor peso específico.


Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:
=== '''Medicamentos antihipertensivos.''' ===
*El incremento de la actividad fisica aeróbica

*Mantener un peso normal
Las drogas antihipertensivas se clasifican, según su mecanismo de acción principal y en orden de antigüedad histórica, en las siguientes categorías:
*Reducir al minimo el consumo de alcohol

*Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a 720ml de cerveza (2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
* '''Drogas de acción central'''. Interfieren con el tráfico adrenérgico a nivel del sistema nervioso central, reduciendo, por tanto, el eflujo de catecolaminas hacia el corazón y la vasculatura periférica, generando vasodilatación y reducción de la presión arterial. Se trata de fármacos antiguos y de bajo costo, pero por desgracia, con un importante número de efectos adversos que limitan, hasta cierto punto pero no en todos los pacientes, su uso a largo plazo.
*Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio

*consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
* '''Diuréticos'''. Después de cinco décadas de experiencia con diuréticos en el tratamiento de la HTA, se considera que estos medicamentos ya han superado la prueba del tiempo. Los diuréticos que se emplean para el tratamiento de la hipertensión arterial son las tiazidas a dosis bajas (y similares) y los diuréticos ahorradores de potasio; los diuréticos de asa o plafond alto se emplean para el manejo de la insuficiencia cardíaca congestiva y la insuficiencia renal crónica.
*Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habana, etc)

*Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)
* '''Vasodilatadores directos'''. Su principal indicación es en las crisis hipertensivas, administrados por la vía parenteral (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio). El uso crónico de hidralazina o minoxidil, las drogas más representativas del grupo, es poco menos que excepcional.

* '''Bloqueadores alfa-adrenérgicos (α-B)'''. Por el momento se les considera medicamentos de tercera línea. Tienen efectos metabólicos benéficos, pero se restringen casi siempre para pacientes hipertensos (o no hipertensos) con hipertrofia prostática.

* '''Bloqueadores beta-adrenérgicos (β-B)'''. Son medicamentos fundamentales para el manejo de la hipertensión arterial, sobre todo en presencia de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o arritmias. Se subclasifican según su acción más o menos selectiva sobre los subtipos de receptores β, su hidrofilia/lipofilia y según sean capaces o no de ejercer actividad simpatomimética intrínseca (ASI). Recientemente se ha postulado que en ausencia de indicaciones mandatorias para su uso, estos fármacos serían drogas de tercera o cuarta línea, principalmente por el aumento de casos nuevos de diabetes y la poca eficacia en la prevención de eventos mayores, en especial con atenolol. Exceptuando a éste y al metoprolol, no hay estudios de reducción de morbimortalidad en HTA con otros miembros de la familia. Sin embargo han sido ensayados con mucho éxito en enfermedad isquémica y falla cardíaca.

* '''Bloqueadores de canales de calcio (BCC)'''. Los antihipertensivos con más intenso efecto hipotensor pertenecen a este muy heterogéneo grupo de medicamentos, cuyas drogas prototipo son la nifedipina, el verapamil y el diltiazem. Son especialmente eficaces en hipertensión con “renina baja”, adultos mayores, cardiopatía isquémica estable y en la prevención de accidente cerebrovascular.

* '''Inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina (IECA)'''. Disponibles en terapéutica desde 1979, estas drogas han demostrado ejercer un efecto protector sobre órganos blanco, más allá de la reducción de las cifras de presión arterial. Sus beneficios se han documentado tanto en la prevención primaria en pacientes con alto riesgo como en personas con condiciones clínicas graves y de mal pronóstico, tales como insuficiencia cardíaca, infarto miocárdico con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia renal crónica.

* '''Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II)'''. Después de más de 10 años de experiencia con ARA-II ha quedado claro que estos fármacos presentan una tolerabilidad prácticamente comparable con placebo, compartiendo con los IECA’s muchas de sus virtudes terapéuticas. No se ha demostrado a la fecha superioridad de los ARA-II’s sobre los IECA’s, pero tienen ventajas farmacocinéticas y farmacodinámicas innegables, así como un mejor perfil de tolerabilidad, comparable al placebo.

* '''Antagonistas de los receptores de renina (ARA-II)'''. El primer fármaco de esta familia que ha logrado comercializarse es el aliskiren. Su eficacia clínica y perfil de seguridad es similar al de los demás medicamentos modladores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Los requisitos ideales que debería cumplir cualquier droga empleada en el tratamiento de la HTA crónica son los siguientes:

* Alta eficacia antihipertensiva. Las reducciones de cifras de PA deben ser significativamente superiores a las producidas por placebo, de manera uniforme y consistente;

* Evidencia clínica que confirme impacto en reducción de morbimortalidad; este es uno de los criterios de mayor relevancia y se discutirá a fondo en la sección relacionada con indicaciones mandatorias para el tratamiento de la hipertensión;

* Beneficios clínicos más allá de la simple reducción de las cifras de presión; esto implicaría, de preferencia, beneficios sobre la función endotelial y sobre el remodelado de la pared vascular, propiedades antioxidantes u otros efectos favorables sobre el metabolismo;

* Elevado índice terapéutico (seguridad); la dosis que resulte tóxica debe estar muy alejada de las dosis que se consideran terapéuticas;
* Índices pico/valle (I P/V) y de uniformidad (IU) elevados, que garanticen eficacia clínica con una sola dosis diaria; la medición de estos índices puede arrojar resultados variables según los autores revisados, los procedimientos de cálculo, las dosis de las drogas y el tipo de pacientes involucrados en el estudio. Mientras más elevados sean los I P/V e IU, mayor garantía de un efecto prolongado;
* Inicio de efecto gradual y descenso lento de acción; esto implica, por lo general, una vida media (t½) prolongada. Las drogas que provocan cambios bruscos de PA generan respuestas reflejas del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina, lo que está asociado a lesión orgánica, aumento de eventos y de mortalidad. Por ello se ha abandonado el uso de drogas de acción rápida, en especial de bloqueadores de canales de calcio de primera generación (nifedipina, verapamil o diltiazem de acción corta);

* Efecto metabólico neutro o benéfico: se espera que los medicamentos ideales no resulten diabetógenos ni deterioren el perfil lipídico de los pacientes, ni que ejerzan efectos proinflamatorios o protrombóticos;
* Tolerabilidad comparable a placebo, fundamental para garantizar calidad de vida y adhesión a largo plazo al tratamiento;

* Bajo costo. Podría ser difícil mantener tratamientos combinados a largo plazo en poblaciones de escasos recursos económicos que no tengan cobertura institucional para su atención en salud. Es sabido también que las instituciones sanitarias se inclinan a menudo por las opciones menos costosas del mercado a la hora de configurar sus cuadros básicos de medicamentos. Podría haber, además, presión de parte de servicios privados de prepago para que el médico tratante se incline a seleccionar genéricos en vez de drogas originales (lo cual no es problema si se trata de verdaderos genéricos y no de copias.


== Referencias ==
== Referencias ==
{{Listaref}}
{{Listaref}}
http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/ICCE_02.pdf
http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/ICCE_02.pdf

* {{cita libro
| apellidos = Villarroel Ábrego
| nombre = Hugo
| título = Hipertensión arterial: Un manual para médicos de atención primaria.
| año = 2007
| editorial = Impresos Litográficos.
| id = ISBN: 978-99923-79-40-0
}}


== Véase también ==
== Véase también ==

Revisión del 21:18 15 ago 2009

Hipertensión arterial

Proceso de remodelado arterial en la hipertensión arterial
Especialidad medicina familiar
hypertensiology
[editar datos en Wikidata]

La hipertensión arterial es una condición médica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión arterial por encima de 135/85 mmHg y considerada una de los problemas de salud pública en países desarrollados afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial.La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios hemodinámicos, macro y microvasculares, causados a su vez por disfunción del mismo endotelio vascular y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, responsables de mantener el tono vascular periférico. Estos cambios, que anteceden en el tiempo a la elevación de la presión, producen lesiones orgánicas específicas, algunas de ellas definidas clínicamente.

En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado "hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Ese porcentaje tan elevado no puede ser excusa para intentar buscar su etiología pues en 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se le denomina "hipertensión arterial secundaria" que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento crónico sino que además puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves de las que solo es una manifestación clínica.[1]​ La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular que no siempre se ha tenido en cuenta. Además de que puede ser un factor para que exista un embarazo de alto riesgo.

Historia

Artículo principal: Historia reciente de la hipertensión

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.[2]​

Umbral de hipertensión

Se ha propuesto definir la hipertensión arterial como el nivel de presión que sea capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Este umbral está por encima de 135/85 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras” para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar “hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)[3]​ ha definido como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identficar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un más potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.[3]​

Causas de hipertensión arterial

A pesar de que no se ha determinado cual es la causa específica en la mayoría de los casos de hipertensión arterial, los factores contribuyentes más frecuentes incluyen:

Ambiente

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio

Artículo principal: Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,[5]​ porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. La hipertensión arterial nero asociada a una baja de renina es frecuente en afroamericanos, probablemente explicando la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son más eficaces en ese grupo de la población.

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño

Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.[6]​ El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrian estar involucrados con la hipertensión.

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mm Hg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.[3]​

Sistema nervioso central

Véase también: Escala ABCD²
  • Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema
  • Trombosis retinianas venosas y arteriales.
  • Leucaraiosis: lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular cerebral (valorables por tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.
  • Accidente isquémico transitorio: déficit neurológico isquémico con recuperación ad integrum antes de 24 h
  • Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes
  • Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión del espacio subaracnoideo
  • Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva
  • Demencia de origen vascular: como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central
Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva

Arterias periféricas

  • Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis
  • Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial
  • Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg)
  • Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática
  • Aneurismas, complicados eventualmente con disección y/o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica

Corazón

  • Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica)
  • Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil
  • Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
  • Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T)
  • Infarto agudo miocárdico
  • Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad
  • Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
  • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria
  • Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis y/o insuficiencia)
  • Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia
Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal)

Riñones

  • Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
  • Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
  • Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
  • Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
  • Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
  • Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
  • Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Valoración clínica del paciente hipertenso

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se le ha llamado "el asesino silencioso", por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

  • Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
  • Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);
  • Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales y/o situacionales causantes de estrés;
  • Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);
  • Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
  • Alto Nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (Si la persona tiene Diabetes)
  • Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
  • Alergias e intolerancias;
  • Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
  • Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

  • El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
  • Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
  • De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular y/o escaso panículo adiposo.
  • El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
  • Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
  • En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
  • Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
  • Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mm Hg.
  • Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán marcas certificadas, por Food and Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de América, u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mm Hg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

Exploración física

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

  • Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
  • Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
  • Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previmente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
  • Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
  • Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
  • Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
  • Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
  • Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
  • Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

  • Hematocrito y/o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial;
  • Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda)
  • Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere);
  • Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
  • Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5]
  • Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas
  • Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo)
  • Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudio de gabinete

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.

  • Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;
  • Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar;
  • Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
  • Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
  • Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular y/o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.[3]​ Se indica tratamiento para la hipertensión a:

  • Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
  • Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160 mmHg;
  • Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

El séptimo comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:

  1. Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
  2. Hipertensión arterial estadío 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
  3. Hipertensión arterial estadío 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio),se procurará ajustar los habitos modificables anteriormente señalados.

Prevención

Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:

  • El incremento de la actividad fisica aeróbica
  • Mantener un peso normal
  • Reducir al minimo el consumo de alcohol
  • Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a 720ml de cerveza (2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
  • Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio
  • consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
  • Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habana, etc)
  • Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)

Referencias

  1. ↑ José F. Guadalajara Boo. Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Programa de Actualización contínua para Cardiología. pp. p8. 
  2. ↑ Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 230. Vasculopatía hipertensiva». Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 16 de junio de 2008. 
  3. ↑ a b c d Chobanian AV et al (2003). «The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 Report.». JAMA 289: 2560-72. PMID 12748199. 
  4. ↑ Mancia G, Bertinieri G, Grassi G, Parati G, Pomidosi G, Ferrari A, et al. Effects of blood-pressure measurements by the doctor on patient`s blood pressure and heart rate. Lancet. 1983.;2:695-8
  5. ↑ http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/100/5/370/_pdf A Missing Link Between a High Salt Intake and Blood Pressure Increase: Makoto Katori and Masataka Majima, Department of Pharmacology, Kitasato University School of Medicine, Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Japan February 8, 2006
  6. ↑ Silverberg DS, Iaina A and Oksenberg A (January de 2002). «Treating Obstructive Sleep Apnea Improves Essential Hypertension and Quality of Life». American Family Physicians 65 (2): 229-36. PMID 11820487. 

http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/ICCE_02.pdf

Véase también

Enlaces externos

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertensión_arterial&oldid=28901596»