Fucoidan

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Fucoidan es una sustancia viscosa proveniente de las algas marinas, específicamente de las algas pardas o de color café tales como el mozuku (Cladosiphon okamuranus), el mekabu (la parte plegada del wakame, cerca de la raíz) y el kombu(Laminaria japonica) y la hondawara, descubierta en 1913 por el Profesor Harald Kylin, en la Universidad de Uppsala (Suecia) después de una investigación que demostró la viscosidad de la misma.[1]​

Descripción[editar]

Fucoidan es un grupo de polisacáridos sulfatados, nombrados así, por su contenido de fucosa sulfatada. Los polisacáridos, se caracterizan por tener un tipo de azúcar compuesto de al menos diez tipos de monosacáridos, los cuales se vinculan entre sí, a través de un proceso de deshidratación. Algunos de estos monosacáridos son la glucosa, la xilosa, el ácido úrico y la galactosa. Fucoidan está compuesto por una cadena de monosacáridos y su principal constituyente es la fucosa. El nombre fucoidan no hace alusión a ninguna sustancia con una estructura específica. Fue nombrado así por su gran nivel molecular de polisacáridos. En un principio se le dio el nombre de fucoidin, pero con el paso del tiempo y la realización de nuevas investigaciones fue cambiado a fucoidan debido a la composición de sus azúcares.[2]​

Propiedades medicinales[editar]

Sobre la angiogénesis[editar]

Se pueden distinguir dos tipos de angiogénesis, la angiogénesis fisiológica o normal y la angiogénesis patológica o anormal. La angiogénesis patológica del cáncer, es activada por la presencia de factores de crecimiento.[3]​ Las células cancerosas emiten unas señales químicas especiales, que son captadas por los vasos sanguíneos, estos se sienten atraídos y se convierten en portadores y transportadores de nutrientes para ellas. Al recibir suficiente oxígeno y nutrientes de los vasos capilares, el tumor crece y las células cancerosas pueden incluso, hacer metástasis en otras partes del cuerpo.
Fucoidan es una sustancia que suprime el proceso de angiogénesis al prevenir la formación de vasos capilares, cortando así, con el flujo de oxígeno y el suministro de nutrientes a las células portadoras del cáncer haciendo que estas se debiliten.

Un experimento realizado por David Servan, comprobó la función supresora de angiogénesis del fucoidan, al ponerlo en contacto con las células cancerosas. El experimento consistía en extraer una muestra de fucoidan del mozuku y otra del mekabu y mezclarlas junto con las células infectadas, con el fin de que estas se adhirieran a ambas concentraciones. Las células fueron cultivadas y con el paso del tiempo ambos cultivos demostraron una función supresora de angiogénesis en distintos niveles de acuerdo a su concentración. Aunque ambos mostraron capacidad para suprimir la angiogénesis, el efecto del mekabu fue más fuerte que el del mozuku.

Sobre la apoptosis[editar]

También llamada muerte celular programada, es el proceso mediante el cual, la célula muere debido a estímulos intra o extracelulares. Es un proceso necesario en el organismo ya que contribuye al desarrollo de órganos y sistemas. También mantiene el proceso de homeostasis de las células y actúa como defensor frente a agentes patógenos. Es importante la regulación constante de este proceso ya que su alteración produce patologías graves tales como tumores, efectos en el desarrollo, malformaciones y enfermedades neurodegenerativas y autoinmunes.[4]​

Experimentos demostraron que fucoidan induce la apoptosis en las células cancerosas por medio de la actividad de las caspasas. Este proceso se logra fragmentando los núcleos de las células y las actividades de dichas caspasas, las cuales son un grupo de proteínas relacionadas con la información y comunicación utilizada, para llevar a las células cancerosas a realizar el proceso de apoptosis.[5]​

Sobre los oxidantes[editar]

El estrés, hábitos alimenticios y cotidianos, la contaminación ambiental y muchos otros factores, son los causantes de que el suministro de oxígeno, siendo estable bajo tierra, cambie dentro de nosotros para convertirse en radicales de oxígeno, hidroxilo, peróxido o superóxido. Los radicales de oxígeno presentan efectos negativos en varias partes del cuerpo humano y por esta razón, se cree que son los causantes de la hipertensión arterial, la enfermedad de Parkinson, la arteriosclerosis, el envejecimiento prematuro y el cáncer. El cuerpo humano activa ciertos mecanismos antioxidantescon el fin de atacar esas reacciones negativas y proteger el organismo de ellas. Para poder remover los radicales de oxígeno, nuestro organismo produce peroxidasa, catalasa, superóxido dismutasa (SOD) y otras enzimas altamente antioxidantes que arrasan con los radicales completamente. Los antioxidantes naturales provenientes de los alimentos son esenciales para que realizar este proceso y para que exista un equilibrio junto con el oxígeno. Es importante una sana alimentación ya que la vitamina E, el ácido ascórbico (vitamina C), grupos de polifenol y otras sustancias capaces de eliminar los radicales de oxígeno y proteger el organismo se encuentran en los alimentos.[6]​

Un experimento que implicaba usar radicales DPPH e hidroxilo causados por las reacciones de reducción-oxidación del hierro, permitió analizar la acción antioxidante del fucoidan. En cada uno de los niveles de los radicales se evidenció, un aumento en la concentración de fucoidan, lo que confirmó sus propiedades antioxidantes. También se encontró que fucoidan podría tener polifenoles, encontrados también en el té, el vino tinto y las hierbas y capaces de realizar el proceso antioxidante en el cuerpo. El descubrimiento de la acción antioxidante del fucoidan podría ser altamente significativo en la prevención del cáncer y otras enfermedades terminales.[7]​

Referencias[editar]

  1. ↑ http://www.biblio.nhat-nam.ru/The_Divine_Farmers_Materia_Medica.pdf The divine Farmer's Materia Medica-A translation of the Shen Nong Ben Cao Jing by Yang Shou-zhong. BLUE POPPY PRESS (1998).
  2. ↑ http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.20182/epdf American Journal of Hematology 78:7–14 (2005)
  3. ↑ Martínez-Ezquerro, José Darío; Herrera, Luis A. (2006). «Angiogénesis: VEGF/VEGFRs como Blancos Terapéuticos en el Tratamiento Contra el Cáncer». Cancerología (México: Instituto nacional del cancerología). vol.1: 83-96. Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2015. Consultado el 21 de octubre de 2015. 
  4. ↑ http://www.iib.unsam.edu.ar/php/docencia/licenciatura/biotecnologia/2012/BioCel/Apoptosis.pdf Archivado el 5 de julio de 2016 en Wayback Machine. APOPTOSIS Docencia/Licenciatura Biotecnología BIOCEL (2012)
  5. ↑ https://www.bloodpressurestabilizer.com/resources/assets/4.pdf Archivado el 5 de marzo de 2016 en Wayback Machine. Fucoidan Induces Apoptosis of Human HS-Sultan Cells Accompanied by Activation of Caspase-3 and Down-Regulation of ERK Pathways Yoshinobu Aisa, Yoshitaka Miyakawa, Tomonori Nakazato, Hideyuki Shibata, Kaori Saito, Yasuo Ikeda and Masahiro Kizaki (2005)
  6. ↑ http://www.bvs.sld.cu/revistas/mil/vol31_2_02/MIL09202.pdf Archivado el 2 de enero de 2016 en Wayback Machine. DAÑO OXIDATIVO, RADICALES LIBRES Y ANTIOXIDANTES Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” Rev Cubana Med Milit 2002;31(2):126-33
  7. ↑ http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0185-38802008000200011&script=sci_arttext Actividad antioxidante ex vivo de los polisacáridos del alga roja Porphyra yezoensis F Liu, J Liu, J Gu, L Zhang, W Shen, T Guo, C Liu, P He. Key Laboratory of Aquatic Genetic Resources and Aquacultural Ecosystems Certificated by the Ministry of Agriculture, Shanghai Ocean University, Shanghai 200090, PR, China.

Bibliografía[editar]

http://www.uclm.net/profesorado/jjordan/pdf/review/10.pdf Archivado el 4 de marzo de 2016 en Wayback Machine. Apoptosis: muerte celular programada JOAQUÍN JORDÁN Doctor en Farmacia y profesor titular de Farmacología. Centro Regional de Investigaciones Biomédicas. Universidad de Castilla-La Mancha

http://www.mdpi.com/1660-3397/13/10/6099/htm Fucoidan Elevates MicroRNA-29b to Regulate DNMT3B-MTSS1 Axis and Inhibit EMT in Human Hepatocellular Carcinoma Cells /Received: 5 July 2015 / Accepted: 14 September 2015 / Published: 24 September 2015

http://europepmc.org/articles/pmc4085558 Class A scavenger receptor activation inhibits endoplasmic reticulum stress-induced autophagy in macrophage. J Biomed Res. 2014 May; 28(3): 213–221. Published online 2013 December 12. doi: 10.7555/JBR.28.20130105

https://web.archive.org/web/20170317060335/http://analesranf.com/index.php/aranf/article/viewFile/258/287 Anal. Real Acad. Nal. Farm., 2003, 69: Bases moleculares de la apoptosis MARÍA CASCALES ANGOSTO Académica de Número de la Real Academia Nacional de Farmacia

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