Diferencia entre revisiones de «Osteoporosis»

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En este trabajo abrdaré el tema de una enfermedad llamada OSTEOPOROSIS. La Osteoporosis seguirá presentando problemas en el campo de salud mundial y de magnitud epidémica, más aun cuando la supervivencia de la humanidad tiende al aumento.

Cerca de 100 millones de personas a escala mundial presentan osteoporosis, están en riesgo de padecerla o sufren de alguna otra enfermedad que produzca pérdida de sustancia ósea. Su incidencia es mayor en pacientes de edad avanzada, no sólo en mujeres menopáusicas; la tercera edad es un grupo poblacional cada vez mayor dentro de la comunidad mundial.

1 El hueso cortical se encuentra en la parte externa y rodea a la parte trabecular. Aproximadamente el 80 % del esqueleto

es hueso cortical.

2 Hueso trabecular: se encuentra en el interior del tejido óseo.

3 Cada sistema haversiano tiene un canal central que contiene un paquete neurovascular.

4 Colágeno

5 Canal de Havers

6 Canal de Volkmann

7 Periostio

8 Revestimiento óseo

9 Vasos del periostio

10 Osteoclastos

11 Osteoblasto

12 Osteocitos

Aproximadamente en Estados Unidos, esta enfermedad es la responsable de más de un millón y medio de fracturas cada año y es una de las condiciones asociadas a un mayor consumo de recursos en salud, pues los costos médicos ocasionados por su manejo alcanzan más de 9 mil millones de dólares. Es preocupante el hecho que las tasas de mortalidad asociadas a fracturas patológicas de la cadera ascienden a 30% y según varios estudios epidemiológicos, en las mujeres postmenopáusicas el riesgo de presentar tal complicación oscila entre 40% y 50%.

Los datos antes mencionados destacan la gravedad del problema y es por ello que la evaluación cuidadosa de la integridad ósea es parte esencial de la valoración médica de toda mujer, sobre todo a partir de los 45 años. En consecuencia, el médico de atención primaria debe estar familiarizado con los rasgos que permiten sospechar esta entidad, los criterios actuales de diagnóstico y las estrategias de manejo disponibles en la actualidad.

¿Qué es la Osteoporosis?

La Osteoporosis, que significa "huesos porosos" es una enfermedad generalizada del hueso que se caracteriza por la pérdida progresiva de la matriz mineral combinada con el aumento

Se debe considerar a la Osteoporosis no como una enfermedad benigna, ya que ella aumenta la Morbi–mortalidad de las personas que la sufren.

Un ejemplo de ello es que las personas que sufren de Fractura de la Cadera por Osteoporosis un 50% no se recuperan, 25% deben de tener atención especial y un 24% fallecen. Pues bien, empezamos...

de resorción osteoclástica del hueso y por la marcada disminución resultante de la cantidad total de hueso en el esqueleto (osteopenia, que significa "muy poco hueso").

En esta enfermedad, hay refracción en el armazón del tejido óseo esponjoso y hay también un adelgazamiento de la cortical ósea, con ensanchamiento de los canales de Havers.

¿Qué es la Masa Ósea?

La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales, fundamentalmente mineral de calcio) que presenta una persona en su esqueleto en un momento determinado. Depende de su edad, sexo y su raza. Sabemos, por ejemplo, que, a igualdad de edad y sexo, las personas de la raza negra tienen más masa ósea que las de la raza blanca o amarilla.

El hueso no es ni mucho menos un órgano muerto, sin vida. En su seno se realizan continuamente procesos de remodelamiento, con una alternancia equilibrada de fases de destrucción y de formación o sea, reguladas por distintas sustancias hormonales, la actividad física del sujeto y la vitamina D, entre otras.

La cantidad de masa ósea de una persona va aumentando paulatinamente desde el nacimiento, a medida que va creciendo el esqueleto; el primer determinante de la masa ósea, lo constituye el adecuado desarrollo esquelético durante la niñez y la pubertad. En este proceso participan factores genéticos y múltiples sistemas hormonales, entre los cuales los más importantes están relacionados con la actividad de la hormona de crecimiento, las somatomedinas (o factores de crecimiento similares a insulina) y los esteroides sexuales, en particular estrógenos. Estos últimos contribuyen a mantener e incrementar la densidad mineral ósea, al interferir con la diferenciación y la actividad de los osteoclastos. Una vez alcanzada la masa ósea pico (alrededor de los 30-35 años), la relación entre el grado de depósito y resorción de matriz ósea mineralizada, determinará la probabilidad de desarrollar osteoporosis.

La siguiente gráfica muestra

los cambios en la masa ósea

con la edad y los defectos que conducen al desarrollo de osteoporosis (B)

En esencia, hay dos mecanismos para que se desencadene la enfermedad: la disfunción del osteoblasto (que implica menor síntesis de matriz ósea) y el exceso de actividad osteoclástica.

Esquema que ilustra el balance entre la resorción de hueso y la formación del mismo en condiciones normales (A),

Por lo tanto, cuanto mayor y más favorable nos sea este saldo más difícil será que desarrollemos la osteoporosis. Efectivamente a esta edad nuestro hueso "se jubila" y tenemos que vivir de las rentas del capital acumulado el resto de nuestra vida, evitando en lo posible un saldo final negativo que vendría representado por la osteoporosis.

¿Por qué se produce la Osteoporosis? Causas...

Existe una pérdida natural de masa ósea que comienza muy poco después de haberse alcanzado el valor máximo, suele ser muy lenta (alrededor del 0,5% por año), y dura el resto de la vida. En los varones, sólo en casos de larga vida, con un valor bajo del pico de masa ósea en la juventud, se desarrolla la osteoporosis. La mujer ha sido peor tratada por la naturaleza en lo que respecta al metabolismo óseo.

En primer lugar, su valor de pico de masa ósea, alcanzado durante la época de la madurez esquelética, es inferior al del varón (hasta un 30-50% menor). Además, cuando llega la menopausia, al cesar la producción de hormonas por el ovario, algunas mujeres, no todas, pueden sufrir una pérdida más acelerada y rápida de masa ósea que llega a producir la llamada osteoporosis postmenopáusica, sin duda la forma más frecuente de osteoporosis. Al tener las mujeres un valor menor de la cantidad máxima de masa ósea y sufrir la osteoporosis es más fácil también que lleguen a tener cantidades de masa ósea que estén por debajo del límite mínimo de resistencia del hueso a los golpes. Se producen, así, las fracturas, la peor consecuencia de la enfermedad osteoporótica. Además de la osteoporosis de la menopausia existen otros tipos de osteoporosis mucho menos frecuentes que pueden aparecer como consecuencia de enfermedades endocrinas, reumáticas inflamatorias, enfermedades de la sangre o del hígado, o condicionadas por la toma de determinados medicamentos.

Factores de Riesgo

Desde hace tiempo, se ha considerado que la disminución de la deposición ósea era el factor principal de desequilibrio que conduce a la osteoporosis, los datos recientes sugieren que la resorción ósea, puede ser el factor más importante, por no decir el único. Aunque los huesos estén delgados y porosos y exista muy poco hueso, el existente está bien calcificado y su apariencia microsccópica es normal.

HUESO TRABECULAR NORMAL:

Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio, la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. Se encuentra en la epífisis de los huesos largos, el diploe de huesos planos y entre las dos tablas compactas de los huesos cortos y vértebras. La metáfisis de los huesos adultos es una mera zona de transición entre compacta y esponjosa






HUESO TRABECULAR CON OSTEOPOROSIS:

Como todos los tejidos del organismo, el hueso también está sometido a la involución que, a partir de cierta edad y mediante un balance esquelético negativo, determina una disminución de la masa ósea.

Anatómicamente, la osteoporosis es una lesión del hueso caracterizada por un progresivo adelgazamiento de las trabéculas óseas, mucho más intenso y rápido que el fisiológicamente evolutivo.

Las trabéculas mantienen su estructura orgánica y mineral, pero su adelgazamiento ocasiona que se amplíen los espacios intertrabeculares, haciendo que el hueso compacto se transforme en esponjoso con una estructura menos espesa.





A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso.

Existen varios factores que pueden incrementar la probabilidad de que desarrollemos Osteoporosis, que son:

* Herencia caucásica (gente blanca) o asiática. Las mujeres de estas razas, tienen una menor masa ósea que los hombres.
* Constitución delgada, con huesos pequeños
* Antecedentes de fracturas o alteraciones posturales en familiares de edad avanzada, especialmente si son mujeres.
* Deficiencia de estrógenos en mujeres que experimentan una menopausia antes de los 45 años, ya sea naturalmente o como resultado de extirpación quirúrgica de ovarios, lo que ocasiona una rápida pérdida de hueso.
* Deficiencia de estrógenos como resultado de amenorrea (ausencia anormal de la menstruación, no relacionado con la menopausia).
* Edad avanzada
* Dieta baja en calcio.
* Estilo de vida sedentaria, con poco o nada de ejercicio.
* Tabaquismo.
* Uso excesivo del alcohol.
* Uso prolongado de algún medicamento, incluyendo hormonas tiroides (muchas pastillas o cápsulas misteriosas para bajar de peso las contienen), glucorticoides (derivados de la cortisona) usados para tratar condiciones como el asma, artritis y algunos cánceres; y medicamentos anticonvulsivos (que también se usan para tratar otras enfermedades, como el Epamín o el Fenidantoín).

Riesgo de fracturas y densidad mineral ósea.

La osteoporosis se define como una enfermedad progresiva del esqueleto que se caracteriza por pérdida de masa ósea y deterioro de la microarquitectura, con aumento de la fragilidad ósea y consecuente riesgo de fracturas. Si bien la definición pone de manifiesto la pérdida de masa ósea, los autores recalcan la importancia de otros factores esqueléticos y no esqueléticos que también predisponen a mayor riesgo. Sin embargo, por el momento, sólo la masa ósea en función de la densidad mineral ósea es el parámetro objetivo mensurable con precisión y seguridad, y por lo tanto constituye la base del diagnóstico de osteoporosis y del establecimiento de los factores de riesgo. La técnica más utilizada para medir la densidad ósea es la densitometría.

La densitiometría ósea es excelente método diagnóstico, cuyos valores son:

Valor de –1 DST = Normal

Entre –1 y –2.6 DST = Osteopenia

>Mayor de –2.6 DST = Osteoporosis

Mayor de –2.6 DST más Fractura = Osteoporosis Severa

DST = Desviaciones Estándar

El riesgo de fracturas aproximadamente se duplica con la disminución de un desvío estándar en la densidad. El riesgo es más del doble en individuos con masa ósea baja, y de cuatro veces en mujeres con osteoporosis respecto de mujeres con densidad ósea normal.

Según los expertos, calcular el riesgo de fracturas de acuerdo con los valores de densitometría es equiparable a establecer el riesgo de accidente cerebrovascular según los registros de presión arterial. Los valores de este parámetro se distribuyen en forma continua en la población, al igual que ocurre con los valores de densidad ósea. De forma similar a lo que se considera para clasificar a un individuo como hipertenso, el diagnóstico de osteoporosis se establece cuando el valor de la densidad mineral ósea está por debajo de los valores umbrales inferiores. Sin embargo, tal como ocurre con las cifras de presión arterial y el riesgo de accidente cerebrovascular, no existen valores absolutos de densidad ósea que permitan discriminar aquellos individuos que desarrollarán fracturas de los que no presentarán esta complicación. Es necesario recordar además, según los expertos, que aun cuando los valores densitométricos sean normales, este hecho no garantiza que la persona no pueda presentar una fractura: simplemente indica que el riesgo es menor. Cuando la densidad mineral ósea está en el espectro osteoporótico, las fracturas son probables pero no ocurrirán invariablemente.

Factores clínicos de riesgo.

Los pacientes que han sufrido una o más fracturas en cualquier sitio están expuestos a desarrollar fracturas subsiguientes, independientemente del valor de densidad ósea. Cuanto más temprana la edad a la que se produjo la primera fractura y cuanto mayor el número de fracturas previas, mayor el riesgo subsiguiente. El riesgo de fracturas vertebrales aumenta al doble en presencia de antecedentes de estas fracturas. El antecedente de fractura de muñeca duplica el riesgo de fractura de cadera y triplica el riesgo de desarrollar fractura vertebral. Se han identificado una amplia serie de otros factores clínicos que se asocian con mayor riesgo. Entre ellos, los autores mencionan factores genéticos o constitucionales, factores nutricionales y estilo de vida, enfermedades (neurológicas, endocrinas) y drogas.

Entre los factores genéticos se mencionan la raza blanca y asiática, la historia familiar (materna) de fracturas, menopausia prematura (antes de los 45 años) y menarca tardía. Entre los factores nutricionales y de estilo de vida los autores mencionan como factores contribuyentes de osteoporosis a la nuliparidad, la amenorrea secundaria prolongada, el hábito de fumar, el excesivo consumo de alcohol, la inactividad, la inmovilización prolongada y el bajo peso corporal.

Entre los factores médicos figuran: anorexia nerviosa, síndromes de mala absorción, hiperparatiroidismo primario, tirotoxicosis, hipogonadismo primario, prolactinoma, hipercorticismo, osteogénesis imperfecta, artritis reumatoidea, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, trastornos neurológicos, mastocitosis, diabetes tipo 1 y la denominada osteoporosis postrasplante de órganos.

Los anticonvulsivantes, los anticoagulantes y ciertas drogas quimioterápicas también parecen asociarse con mayor riesgo.

La presencia de los factores de riesgo más importantes deberá alertar al médico para continuar la investigación en un paciente seleccionado, pero no servirán para predecir la densidad mineral ósea. Entre las asociaciones comórbidas los autores atribuyen especial importancia a los trastornos neurológicos crónicos y a las cataratas. Estos factores aumentan en prevalencia, en la edad avanzada. Ciertos factores ambientales y hogareños aumentan el riesgo de fracturas en forma independiente de la densidad mineral ósea, por aumento del riesgo de caídas.

El establecimiento y reconocimiento de estos factores, si bien no parece ser de suma importancia antes de la menopausia, después de ella parece asociarse con duplicación del riesgo de fracturas de cadera.




Factores de riesgo bioquímicos.

La pérdida de masa ósea con la edad se observa tanto en hombres como en mujeres, aunque varía de paciente a paciente. Sin embargo, continúa a todo lo largo de la vida. Cuando los índices de pérdida ósea son elevados, el riesgo de fracturas es mayor en relación con índices bajos de pérdida ósea. La medición directa de la pérdida ósea en un paciente osteoporótico requeriría al menos, dos determinaciones de masa ósea en un intervalo de 2 a 4 años, debido al coeficiente de variación de la técnica y a la magnitud de cambio en masa ósea esperado. Sin embargo, esta estrategia no siempre es posible y por lo tanto se deben tomar decisiones a partir de las primeras determinaciones en relación con iniciar o no un tratamiento. Debido a que el índice de pérdida ósea es proporcional al índice de recambio óseo en mujeres posmenopáusicas, se ha sugerido que el índice de pérdida puede predecirse mediante la determinación de marcadores de recambio en suero u orina, específicos de formación y resorción ósea. La osteocalcina sérica y la fosfatasa alcaos índices de pérdida ósea son elevados, el riesgo de fracturas es mayor en relación con índices bajos de pérdida ósea. Debido a que el índice de pérdida ósea es proporcional al índice de recambio óseo en mujeres posmenopáusicas, se ha sugerido que el índice de pérdida puede predecirse mediante la determinación de marcadores de recambio en suero u orina, específicos de formación lina, en especial, la fracción ósea, son indicadores útiles de formación ósea. La hidroxiprolina y calcio urinarios en relación con la de creatinina son, en cambio, marcadores de resorción ósea. Sin embargo, los entrecruzamientos de piridinolina y los péptidos relacionados son marcadores de resorción más específicos y sensibles.

Tipos de Osteoporosis

Osteoporosis Hormonal. En algunos pacientes con osteoporosis, la causa subyacente consiste en un desequilibrio hormonal producido por un aumento de secreción de hormonas antianabólicas. Por tanto, la osteoporosis es característica del hiperparatiroidismo, hiperpituitarismo, hipertiroidismo e hiperadrenocortisonismo (por causa de una hiperactividad de la corteza suprarrenal, o bien como resultado de un prolongado tratamiento con cortisona).

Osteoporosis por Inactividad. Cualquier tipo de cuerpo se atrofia cuando no se emplea, y el hueso no es una excepción (a excepción de los huesos del cráneo); puede dar a cualquier edad. Las presiones intermitentes del soporte de peso y las tensiones del impulso muscular transmitidas al esqueleto ejercen fuerzas y tensiones que parecen estimular la deposición del hueso mediante la actividad osteoblástica. En la persona que, por cualquier razón, está confinada en la cama o tiene muy limitadas actividades, la deposición del hueso se ve superada pronto por la resorción del mismo, produciéndose como consecuencia una atrofia por inactividad del hueso (osteoporosis por inactividad). Este tipo de osteoporosis, por supuesto, es más marcado en aquellas partes del esqueleto que son menos empleadas, a saber, las extremidades inferiores y la columna vertebral. No hay duda de que la prolongada inmovilización de un miembro, la falta de soporte de peso y la parálisis pueden producir una osteoporosis por inactividad localizada, limitada a los huesos que no se emplean.

Osteoporosis posmenopáusica y senil. Estos dos tipos de osteoporosis generalizada se estudian conjuntamente debido a que tienen muchos aspectos comunes. Su distinción es algo arbitraria, en el sentido de que cuando las mujeres desarrollan una osteoporosis entre la menopausia y la edad de 65 años, la osteoporosis recibe el nombre de posmenopáusica, mientras que cuando los hombres o las mujeres desarrollan dicho proceso a partir de los 65 años de edad, éste recibe la denominación de senil. La osteoporosis posmenopáusica y la senil representan con mucho la enfermedad ósea generalizada que con más frecuencia puede observarse entre los pacientes. Se ha calculado que es radiográficamente detectable en un 50% de las personas con más de 65 años, y cuando se tiene en cuenta que la cantidad total de hueso debe estar disminuida en un tercio antes de que el descenso pueda detectarse radiográficamente con facilidad, podrá apreciarse que son verdaderamente muy frecuentes los grados menos graves de osteoporosis posmenopáusicas y senil. En el anciano, el hipogonadismo, así como la inadecuada ingestión dietética de calcio, parecen ser los factores etiológicos de este tipo de osteoporosis y, además, el proceso puede agravarse por añadírsele una "osteoporosis por inactividad" asociada con la habitual disminución de la actividad clínica del anciano.

Atrofia refleja de Sudek. Es una osteoporosis localizada, postraumática o subsiguiente a la inmovilización, acompañada de dolor y a veces de edema de la zona afectada e hipercalciuria. La lesión es reversible y es evidente la influencia de un factor nervioso negativo (simpático). Se le observa con mayor frecuencia en los huesos del esqueleto de la mano y del pie, después de fracturas, entorosis graves o inmovilización prolongada. Nunca se le observa en niños. Patogenia: acidosis–anoxia–vasodilatación–estasis. Ello explica la presencia de rubicundez y sudoración local aumentada. En la radiografía se aprecia un tipo de osteoporosis en islotes, con algunas zonas de densidad normal entre ellos (osteoporosis moteadu).

Fracturas más comunes en Osteoporosis

Las fracturas más comunes se localizan en la muñeca, la columna, y en menor medida, en el hombro. Tres son los lugares de afectación típica en la osteoporosis: columna vertebral, el cuello del fémur y la porción terminal del antebrazo.

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Fracturas en la Columna Vertebral. Los motivos de la presentación de estas fracturas suelen ser contracciones bruscas e intensas de la musculatura de la espalda. El aspecto que adquieren las vértebras es en cuña a causa de la infracción de los ángulos superior e inferior de los cuerpos vertebrales, preferentemente dorsales. Un paso más avanzado lo constituye el aplanamiento del cuerpo vertebral que agudiza la cifosis dorsal existente y disminuye la talla del enfermo. Este tipo de fracturas, fundamental para la disminución de la estatura, pueden presentarse en uno de los platillos, preferentemente el superior o en ambos conjuntamente.

Fracturas de Muñeca. El último grupo de fracturas relacionado con la osteoporosis es el formado por las fracturas de Colles de radio y cúbito. Nordin en (1973) comentaba ya el enorme aumento de la producción de estas fracturas en personas a partir de los 50 años, especialmente en mujeres, por lo que sugería una relación entre su aparición y las pérdidas óseas en esa etapa de la vida.

Fractura en el Cuello del Fémur. Para muchos autores el comportamiento de esta zona es idéntico al de la columna vertebral por tratarse su estructura, en su mayor parte, de tejido óseo trabecular. Actualmente existen métodos para determinar la cuantía de mineral óseo, como ser absorciometría de fotón dual, absorciometría dual con RX, (con error de precisión de 0.5 a 2%), tomografía computada cuantitativa (que expresa la densidad en gramos por Cm3), y los más modernos que llevan el nombre de Análisis de Activación Neutrónica y Ultrasonido.

Síntomas

Los enfermos suelen denunciar dolor; en los adultos es muy frecuente el dolor dorsolumbar sobre la proyección de la columna vertebral. Por el contrario, el síndrome puede existir asintomático, y sólo ser denunciado por radiografía o el laboratorio. En los cuadros de larga evolución, en cambio, al dolor se suman las deformaciones esqueléticas, casi siempre de la columna vertebral, y de preferencia una cifosis que va acompañada, con los años, de evidente disminución de peso y la talla, o bien, las fracturas patológicas.




Pérdida de talla corporal y cambios

característicos de conformación corporal en la Osteoporosis

CIFOSIS:
Es una exageración de la convexidad del raquis dorsal.

Puede deberse a la fusión parcial de cuerpos

vertebrales, aplastamiento o acuñamiento vertebral,

y/o ausencia de un cuerpo vertebral.

En la sangre, el calcio, el fósforo y fosfatasas alcalinas se manifiestan en niveles normales; la calciuria suele estar moderadamente aumentada, sobre todo en el periodo evolutivo del proceso porótico óseo. La hidroxiprolina urinaria se mantiene en niveles normales.

¿Se puede prevenir la Osteoporosis?

¡Sí!

El primer procedimiento para prevenir la osteoporosis consiste en poner todos los requerimientos necesarios para alcanzar un buen pico de masa ósea, al llegar a la época de la madurez esquelética (30–35 años), ya que a partir de este momento deberemos vivir de las "rentas" de ese capital acumulado. Por eso, se recomienda, durante la adolescencia y la juventud, tomar una cantidad adecuada de calcio en los alimentos (tabla I), realizar un ejercicio físico correcto y suprimir el tabaco y el alcohol, con el fin de que se forme una buena cantidad de masa ósea. Después de la menopausia, la disminución brusca en la producción de hormonas (estrógenos) por el ovario puede acelerar la destrucción de los huesos, con la alteración consiguiente del metabolismo del calcio. Existe por ello, hoy día, un acuerdo universal en virtud del cual se recomienda a la mujer, a estas edades, que incremente en su dieta la ingestión de calcio.

TABLA I

Ración diaria de calcio recomendada

en las distintas edades

EDAD

MG / DÍA

0 – 0.5 años

0.5 – 1 año

1 – 10 años

10 – 24 años

Adulto

Embarazo

Lactancia

Personas Mayores

360

540

800

1200

800

1200 – 1400

1200 – 1400

1200 – 1600

Los alimentos que más calcio contienen son la leche y sus derivados (especialmente el queso) (Tabla I). A algunas mujeres les pueden o gustar los derivados lácteos. A otras, incluso, les pueden sentar mal y pueden presentar intolerancia intestinal (con flatulencia, retorcijones, dolor abdominal y diarrea) debido a la falta de una sustancia necesaria para su digestión. En estos casos se deberá tomar el calcio en forma de medicamento (sales de calcio) (Tabla III), según, las recomendaciones de su reumatólogo.

TABLA II

CONTENIDO DE CALCIO EN LOS ALIMENTOS

(MILIGRAMOS DE CALCIO POR CADA 100 GRAMOS DE ALIMENTO)

CEREALES

Pan de trigo blanco

Pan de trigo integral

Pan de trigo tostado

Arroz en paella

Harina de trigo

LEGUMBRES

Garbanzos cocidos

Guisantes cocidos

Judías cocidas

Habas cocidas

VERDURAS Y TUBÉRCULOS

Alcachofas cocidas
Berros Crudos
Lechuga cruda

Patata frita
Tomate Crudo
Tomate Frito

HUEVOS
Hervidos
Fritos
Tortilla

FRUTA

Cereza

Fresón
Limón
Naranja
Pera

38

65

13

3

25-187


35

18

87

103


44

192

29

16

11

36


54

81

190


267
31

58

36

12

FRUTOS SECOS
Almendra y Avellana
Castaña Seca
Higos
Pasa y cacahuetes

PRODUCTOS LÁCTEOS
Leche de vaca

Leche condensada
Queso blando

Queso duro
Yogur

CARNES
Bovino, porcino y vacuno
Aves y caza

PESCADOS
Calamar frito
Merluza cocida
Mejillón cocido
Sardina conserva
Lenguado frito
Merluza frita
Sardina frita
Mariscos


240

98

212

61


120

290-380

350-550

800-1200

145


10

20


240

16

197

410

93

20

409

30-300

A las dosis que se recomiendan habitualmente no existe, generalmente, ningún peligro (salvo e en personas con niveles previos elevados de calcio en sangre), ya que se trata de dosis que cubren las necesidades naturales. Se debe recomendar a toda mujer en estas edades un programa de actividad física que incluya el caminar de 30 a 60 minutos 3-4 veces a la semana, para mantener la masa ósea y un buen tono muscular en las extremidades inferiores. Los tóxicos nocivos para el hueso, tales como el alcohol y el tabaco, deberán ser suprimidos. La vitamina D es importante para la regulación del metabolismo del calcio.

Una exposición al sol de 30 minutos al día es normalmente suficiente para que se produzca en la piel la cantidad necesaria de vitamina D, que permita la absorción intestinal del calcio. En caso de que esto no sea posible, por enfermedad, invalidez con confinamiento domiciliario o por vivir en regiones geográficas con pocos días soleados, se deberá recurrir a alimentos naturales ricos en esta vitamina (el aceite de hígado de pescado es el único alimento natural que contiene grandes cantidades de vitamina D) o a un suplemento diario de esta vitamina en forma de medicamento.

TABLA III

Sales de calcio. Cantidad que es necesario tomar de cada sal para ingerir

1000 mg de calcio elemento

SAL DE CALCIO

CANTIDAD (GRAMOS)

Carbonato

Cloruro

Citrato

Pidolato

Lactogluconato

Ortofosfato

Gluconato

2.5

3.7

5

7

7.7

9

11

Diagnóstico

Aunque suele recomendarse, por lo menos, un estudio radiológico de columna vertebral para la valoración del sistema esquelético de toda mujer postmenopáusica, es importante señalar que se requiere una pérdida cercana a 30% en la masa ósea, para que la desmineralización sea evidente en las radiografías.

Por fortuna, se han desarrollado otras técnicas de imágenes diagnósticas, mucho más sensibles. En la práctica cotidiana la densitiometría ósea (de los cuerpos vertebrales y el cuello del fémur) es el examen más solicitado para establecer la presencia de osteoporosis y evaluar la respuesta al tratamiento; además, es el examen de elección en pacientes con factores de riesgo.

Entre los métodos densitométricos, la absorciometría de doble fotón es quizá la técnica más valiosa para determinar la densidad ósea y ofrece grandes ventajas, pues requiere una mínima exposición a las radiaciones, tiene un margen de error bajo, no es costosa y sus hallazgos son de excelente valor predictivo del riesgo de fracturas. Otro método seguro y reproducible es la tomografía computarizada cuantitativa.

Tratamiento

A causa de la magnitud de la morbilidad relacionada con la osteoporosis posmenopáusica y senil (en particular, las fracturas patológicas microscópicas y visibles a simple vista), no es sorprendente que los médicos interesados en el metabolismo óseo se hayan afanado durante muchos años en prevenir, detener e incluso eliminar esta osteoporosis por medio de tratamiento farmacológico, es decir, por agentes terapéuticos. Los muchos agentes investigadores hasta el momento presente (bien en forma aislada o en combinaciones variadas) comprenden las hormonas anabólicas estrogénicas (para mujeres solamente), calcitonina, difosfonatos, vitamina D (o sus metabolitos activos), calcio y fluoruro sódico. Cada uno de estos agentes, en dosis elevadas, pueden producir efectos secundarios indeseados en algunos pacientes, y de ahí que se han de administrar con cautela y solo bajo una supervisión regular. Se ha demostrado que el fluoruro sódico en dosis "tóxicas" estimula la formación de hueso, cuya matriz, sin embargo, puede llegar a calcificarse en forma lenta; parece que los suplementos de calcio llegan a corregir este defecto (aunque el tiempo puede ser un factor). En muchos pacientes con osteoporosis coexiste cierto grado de osteomalacia, y este componente del problema puede corregirse mediante dosis adecuadas de vitamina D. Si bien quedan por realizar todavía muchas investigaciones científicas, tanto en animales como en el ser humano, es justificable un amplio tratamiento médico de todos los pacientes osteoporóticos, recomendándose, por regla general, la combinación de fluoruro sódico y calcio, que parece ser muy prometedora, a pesar de que, por razones todavía no bien comprendidas, no todos los pacientes responden al fluoruro. Un programa de ejercicios regulares y energéticos parece útil para contrarrestar por lo menos el componente atrófico de la osteoporosis, que es secundario a la vida sedentaria de las mujeres posmenopáusicas, así como de los ancianos, tanto hombres como mujeres. El dolor de espalda producido por las microfracturas en las vértebras osteoporóticas puede disminuirse por el uso de un corsé vertebral ligero y bien ajustado.

Algunos ejercicios físicos útiles para el paciente con osteoporosis

Conclusión

La osteoporosis tiene graves repercusiones sobre la salud de la mujer y es una de las causas más importantes de morbimortalidad femenina en la actualidad, por lo que la PREVENCIÓN, la IDENTIFICACIÓN precoz de los cambios óseos y la INSTAURACIÓN oportuna e las medidas terapéuticas son aspectos fundamentales en la práctica médica cotidiana.

Bibliografía

* ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

Vals, Parruelo, Aiello, Kohn Tebner, Carnevale

Editorial "El Ateneo"

Buenos Aires, Argentina

5ª Edición, 1990

* TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

R.B. Satter

Editorial "Massor – Salvat" Medicina

México

2ª Edición, 1996

* MICROSOFT ENCARTA 1999
* INTERNET

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www.geocites.com/HotSprings/spa/6576/osteoporosis.html

www.grupoese.com.ni/1999/bmedica/ed36/osteo36.htm

www.siicsalud.com/dato/dat013/99805032.htm

www.iladiba.com

www.zonamedica.com.ar



Raúl Ricardo Balderrama Sánchez

a168120[arroba]uach.mx

Comentarios

*

Jueves, 15 de Noviembre de 2007 a las 08:06 | 1 votar negativo votar positivo

Gloria Aguirre

Holas este comentario esta dirigido a todas las mujeres... nosotras somos una gran fuente de vida, damos vida por naturaleza y por esa misma debemos como una obligacion hacer las cosas sugeridas para mantenerla con una buena calidad. No se dejen, hagan ejercicio, alimentense bien, eviten el alcohol, el tabaco y hagan ejercicio, ala igual mantenganse informadas acerca de las enfermedades que se pueden obtener con mayor facilidad. Cuidense porfavor, haganlo por su vida y por la vida que dan.

Revisión del 23:19 17 may 2010

Osteoporosis
Especialidad endocrinología
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La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso, perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, así como anemia y ceguera.[1]​ La densidad mineral de los huesos se establece mediante la densitometría ósea.

La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría ósea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.[2]​

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.

La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.

Causas

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.[3]​ El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.[4]​

La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]​

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.[5]​

Epidemiología

Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas.

Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.

Medicación

Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque en los noventa se descubrieron nuevos fármacos, como la teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnesio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.

Bisfosfonatos

En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.

En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.[6]​

Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.[7]​ Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algún remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.[8]​

Teriparatida

Recientemente, la teriparatida (Forteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).

Ranelato de estroncio

El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral, dando comienzo a la clase de drogas llamadas "agentes óseos de acción dual" (acrónimo en inglés: DABAs) por su manufacturador. Se ha probado eficaz, especialmente en la prevención de fractura vertebral.[9]​ En experimentos de laboratorio, el ranelato de Sr se ha notado que estimula la proliferación de osteoblastos, así como la inhibición de la proliferación de osteoclastos.

El ranelato de estroncio se toma 2 g suspensión oral diariamente, y se ha autorizado para tratar la osteoporosis y prevenir las fracturas casi espontáneas de vertebras. Este ranelatp tienen efectos colaterales benéficos sobre los bisfosfonatos, pues no causa ninguna forma de efectos adversos GI, que es una de las más comunes causas de síntomas de abstinencia medicamentosa en osteoporosis. En estudios se ha visto un pequeño incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso,[10]​ y la causa de producirse no ha sido determinada aún. Esto sugiere que no estará disponible para pacientes con riesgo de trombosis por diferentes razones. El ingreso del más pesado estroncio en lugar de calcio dentro de la matriz ósea resulta en una sustancial y desproporcionado incremento en la densidad mineral ósea al medirla con densitometría ósea,[11]​ haciendo los estudios de densidad ósea y ese método en particular más difíciles de interpretar en estos pacientes tratados con estroncio. Y ya se ha desarrollado un algoritmo de corrección.[12]​

Aunque el ranelato de estroncio es efectivo, no está aprobado su uso en EE.UU aún. Sin embargo, el citrato de estroncio si lo está en EE.UU. de varias empresas farmacéuticas productoras de vitaminas. Muchos investigadores creen que el estroncio es seguro y efectivo, no habiendo sustento para no aprobarlo. La forma de ranelato fue inventada y patentada por "Servier Co. de Francia".

El estroncio, sin importar su forma, es soluble en agua e ionizado en los ácidos del estómago. Luego ese estroncio es ligado a proteínas y transportado desde el tracto intestinal al sistema sanguíneo. A pesar del alendronato sódico (Fosamax), las otras formas de estroncio no inhibiben el reciclado óseo y, de hecho, pueden producir huesos más fuertes. Los estudios muestran que después de cinco años el alendronato puede causar pérdida ósea,mientras el estroncio continua construyendo hueso durante el tiempo de su uso.

El estroncio no debe tomarse con alimento o con preparaciones con calcio pues el calcio compite con el estroncio durante su ingesta. Sin embargo, es esencial que calcio, magnesio, y vitamina D en cantidades terapéuticas deberán tomarse diariamente, pero simplemente no en el mismo momento del estroncio. El estroncio se toma con el estómago vacío y antes de acostarse.

Reemplazo hormonal

La hormonoterapia de estrógenos sigue siendo una buena medida de tratamiento para prevención de osteoporosis; pero, a este momento, no se la recomienda a menos que no haya otras indicaciones mejores. Hay incertezas y controversia acerca de si la terapia estrogénica podría recomendarse a mujeres en su primera dácada luego de la menopausia.

En hombres hipogonadales, la testosterona se ha mostrado mejorador sobre la cantidad y calidad ósea, pero, aún en 2008, no hay estudios de sus efectos en fracturas o en hombres con un nivel normal de testosterona.[13]​

Receptor de estrógeno selectivo modulado (SERM)

Artículo principal: Modulador selectivo de los receptores estrogénicos

SERMs son una clase de medicaciones que actúan en los receptores de estrógeno a través del cuerpo de una manera selectiva. Normalmente, la densidad ósea mineral (BMD) es regulada por un equilibrio entre actividad de osteoblastos y osteoclastos en el hueso trabecular. El estrógeno tiene importante rol en regular el equilibrio formación-reabsorción óseo, así como estimula la actividad de osteoblastos. Algunos SERMs como raloxifeno, actúan en el hueso por disminuir la reabsorción ósea por los osteoclastos.[14]​ Los SERMs han probado ser efectivos en ensayos clínicos.[15]​[15]​

Nutrición

Calcio

El calcio es requerido para soportar el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza ósea y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis (post 50 años de edad) la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE.UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.[16]​ El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.[17]​ En el reporte de la OMS (Organización Mundial de la Salud) de 2007, debido a que el calcio se consume en un medio ácido con comida, influencia en la osteoporosis.[18]​[19]​

Un metaanálisis de prueba controlada aleatoria involucrando al calcio y al Ca más vitamina D soportará el uso de altos niveles de calcio (1.200 mg o más) y de vitamina D (800 IU o más), y midiendo con dependencia de la salud ósea (tasas de fractura versus tasas de perdida de hueso).[20]​ El metaanálisis, a lo largo de otros estudios, también soportará mucho mejor las salidas de pacientes con alto cumplimiento farmacoterápico al protocolo de tratamiento.[21]​ En contraste, a pesar de tempranos reportes en mejorar lipoproteína de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") en suplementación cálcica, se encontró que la tasa de infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco) hallada en un estudio en Nueva Zelanda en donde participaron 1471 mujeres. Si se confirma, indicaría que la suplementación cálcica en mujeres daría al riesgo de fractura más perjuicio que bondad.[22]​

Vitamina D

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce fracturas en los mayores,[20]​[23]​ y la "ONG Iniciativa de Salud de Mujeres" halló que aunque el calcio más la vitamina D incrementase la densidad ósea, no afectaría las fracturas, e incrementando la formación de cálculos renales.[24]​

Ejercicio

Múltiples estudios confirman que los aeróbicos, el bajo peso, y los ejercicios de resistencia pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres postmenopáusicas.[25]​ Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal[26]​ en mujeres normales postmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas postmenopáusicas.[27]​[28]​[29]​ Y los ejercicios de fuerza mejoran específicamente el hueso radio distal y suben las densidades óesas.[30]​ Los ejercicios combinados con otros tratamientos farmacológicos como terapia hrmonal sustitutiva (THS) ha mostrado incrementar la densidad ósea más aún que con la THS sola.[31]​

Beneficios adicionales para pacientes osteoporóticos además del inccremento de la densidad ósea incluye mejoras en el equilibrio, y una reducción en el riesgo de caídas.[32]​

Referencias

  1. ↑ Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica Osteoarticular (artículo completo disponible en español). Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Último acceso 25 de junio de 2008.
  2. ↑ WHO (1994). «Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group». World Health Organization technical report series 843: 1-129. PMID 7941614. 
  3. ↑ Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.
  4. ↑ a b Raisz L (2005). «Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects.». J Clin Invest 115 (12): 3318-25. PMID 16322775. doi:10.1172/JCI27071. 
  5. ↑ Hong-Hee, K (2008). «Brain-type creatine kinase has a crucial role in osteoclast-mediated bone resorption». Nature Medicine. doi:10.1038/nm.1860. 
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  7. ↑ Purcell, P. Boyd, I (2005). «Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaw». Medical Journal of Australia 182 (8): 417-418. 
  8. ↑ «6.6.2 Bisphosphonates». British National Formulary (54 edición). British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. septiembre de 2007. pp. p403. 
  9. ↑ Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. (2004). «The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis». N. Engl. J. Med. 350 (5): 459-68. PMID 14749454. doi:10.1056/NEJMoa022436. 
  10. ↑ O'Donnell S, Cranney A, Wells GA, Adachi JD, Reginster JY (2006). «Strontium ranelate for preventing and treating postmenopausal osteoporosis». Cochrane database of systematic reviews (online) (4): CD005326. PMID 17054253. doi:10.1002/14651858.CD005326.pub3. 
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Referencias externas

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