Eferocitosis

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Transporte de membrana
Mecanismos de transporte químico a través de membranas biológicas
Transporte pasivo
Transporte activo
Citosis
Endocitosis
Exocitosis
  • Desgranulación
    • Otras formas de transporte anexas son: el Transporte paracelular y el Transporte transcelular. Su movimiento opuesto se conoce como Transporte inverso.
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    En biología celular, eferocitosis (del latín efferre, 'para llevar a la tumba', 'enterrar') es el proceso por el cual células moribundas/muertas (por ejemplo apoptótica o necrótica) son eliminadas por células fagocíticas. Puede considerarse como la "eliminación de células muertas".[1]​

    Durante la eferocitosis, la membrana celular de las células fagocíticas envuelve la célula apoptótica, formando una gran vesícula llena de líquido que contiene la célula muerta. Esta vesícula ingerida se llama eferosoma (en analogía con el término fagosoma). Este proceso es similar a la macropinocitosis.

    Para la apoptosis, el efecto de la eferocitosis es que las células muertas se eliminan antes de que se rompa la integridad de su membrana y su contenido se filtre hacia el tejido circundante. Esto evita la exposición del tejido a enzimas tóxicas, oxidantes y otros componentes intracelulares tales como proteasas y caspasas.[2]​

    La eferocitosis es realizada no solo por células fagocíticas "profesionales" como los macrófagos o células dendríticas, sino también con muchos otros tipos de células, incluidas las células epiteliales y los fibroblastos. Para distinguirlos de las células vivas, las células apoptóticas transportan señales específicas para la fagocitosis, como la presencia de fosfatidil serina (resultante de la flipasa de fosfolípidos) o calreticulina en la capa externa de la membrana celular.[3]​

    La eferocitosis desencadena vías de transducción de señales intracelulares descendentes específicas, por ejemplo, que resultan en efectos antiinflamatorios, antiproteasas y que promueven el crecimiento. Por el contrario, la eferocitosis alterada se ha relacionado con enfermedades autoinmunes y daño tisular. La eferocitosis da como resultado la producción por parte de la célula ingestora de mediadores, como el factor de crecimiento endotelial vascular y factor de crecimiento de hepatocitos, que se cree que promueven el reemplazo de las células muertas.[4]​

    La eferocitosis defectuosa se ha demostrado en enfermedades como fibrosis quística y bronquiectasia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma y fibrosis pulmonar idiopática, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis y aterosclerosis.[2]​

    Los mediadores especializados para la resolución de problemas son metabolitos derivados de células de ciertos ácidos grasos poliinsaturados, a saber: ácido araquidónico que se metaboliza a las lipoxinas; ácido eicosapentaenoico que se metaboliza a la Resolvina E; ácido docosahexaenoico que se metaboliza a la Resolvin E, maresinas y neuroprotectinas; y el ácido docosapentaenoico n-3 que se metaboliza a las resolvinas derivadas del ácido docosapentaenoico n-3 y las neuroprotectinas derivadas del ácido docosapentaenoico n-3. Estos mediadores poseen una amplia gama de actividades superpuestas que actúan para resolver la inflamación; una de las actividades importantes que poseen muchos de estos mediadores es la estimulación de la eferocitosis en tejidos inflamados.[5]​[6]​[7]​ Se propone que la falta de formación de cantidades suficientes de estos mediadores es una causa de respuestas inflamatorias crónicas y patológicas.

    Véase también[editar]

    Referencias[editar]

    1. ↑ deCathelineau, Aimee M.; Henson, Peter M. (2003). «The final step in programmed cell death: phagocytes carry apoptotic cells to the grave». Essays in Biochemistry 39: 105-117. ISSN 0071-1365. PMID 14585077. doi:10.1042/bse0390105. 
    2. ↑ a b Vandivier, R. William; Henson, Peter M.; Douglas, Ivor S. (2006-06). «Burying the dead: the impact of failed apoptotic cell removal (efferocytosis) on chronic inflammatory lung disease». Chest 129 (6): 1673-1682. ISSN 0012-3692. PMID 16778289. doi:10.1378/chest.129.6.1673. 
    3. ↑ Gardai, Shyra J.; McPhillips, Kathleen A.; Frasch, S. Courtney; Janssen, William J.; Starefeldt, Anna; Murphy-Ullrich, Joanne E.; Bratton, Donna L.; Oldenborg, Per-Arne et al. (21 de octubre de 2005). «Cell-surface calreticulin initiates clearance of viable or apoptotic cells through trans-activation of LRP on the phagocyte». Cell 123 (2): 321-334. ISSN 0092-8674. PMID 16239148. doi:10.1016/j.cell.2005.08.032. 
    4. ↑ Vandivier, R. William; Henson, Peter M.; Douglas, Ivor S. (2006-06). «Burying the dead: the impact of failed apoptotic cell removal (efferocytosis) on chronic inflammatory lung disease». Chest 129 (6): 1673-1682. ISSN 0012-3692. PMID 16778289. doi:10.1378/chest.129.6.1673. 
    5. ↑ Haworth, Oliver; Buckley, Christopher D. (2015-05). «Pathways involved in the resolution of inflammatory joint disease». Seminars in Immunology 27 (3): 194-199. ISSN 1096-3618. PMID 25944272. doi:10.1016/j.smim.2015.04.002. 
    6. ↑ Shinohara, Masakazu; Serhan, Charles N. (1 de junio de 2016). «Novel Endogenous Proresolving Molecules:Essential Fatty Acid-Derived and Gaseous Mediators in the Resolution of Inflammation». Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 23 (6): 655-664. ISSN 1880-3873. PMC 7399282. PMID 27052783. doi:10.5551/jat.33928. 
    7. ↑ Basil, Maria C.; Levy, Bruce D. (2016-01). «Specialized pro-resolving mediators: endogenous regulators of infection and inflammation». Nature Reviews. Immunology 16 (1): 51-67. ISSN 1474-1741. PMC 5242505. PMID 26688348. doi:10.1038/nri.2015.4. 
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