Flipasa

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Las flipasas son enzimas ubicadas en la membrana y responsables de ayudar en el movimiento de las moléculas de fosfolípidos entre las dos capas que componen la membrana celular en el flip-flop o movimiento de difusión transversal, que se lleva a cabo gracias a unas proteínas (FLIPASAS) que regulan la distribución asimétrica de los fosfolípidos. Su existencia fue predicha en 1972 por Mark Bretscher, quien también les dio nombre, para explicar de qué manera se podría formar una bicapa de fosfolípidos asimétrica; y que sin estas enzimas no podrían formarse, también son claves para la apoptosis pero aun se desconoce como actúan.

Aunque los fosfolípidos difunden rápidamente en el plano de la membrana, sus grupos de cabeza polares no pueden pasar fácilmente a través del centro hidrofóbico de la bicapa, lo que limita su difusión en este sentido. Las moléculas de fosfolípido que se sintetizan en la célula se incorporan en la cara citoplásmica de la membrana, donde luego las flipasas pueden transferirlos a la capa externa. Se requiere de energía en forma de ATP para llevar a cabo este traslado, a menudo conocido como flip-flop.[1]

Muchas células de mantiene una distribución asimétrica de fosfolípidos entre las capas interna y externa de la bicapa lipídica.[1] La pérdida de la asimetría, en particular la aparición del fosfolípido aniónicos fosfatidilserina en la cara excomo un indicador temprano de la apoptosis.[2] Este efecto se ha observado en las neuronas como una respuesta a la exposición a los péptidos beta-amiloides, y se cree que es una de las causas principales de los efectos neurodegenerativos de la enfermedad de Alzheimer.[3]

Referencias[editar]

  1. a b Lodish, H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Cell Biology, 5th, New York: WH Freeman.
  2. Castegna A, Lauderback CM, Mohmmad-Abdul H, Butterfield DA. (2004). Modulation of phospholipid asymmetry in synaptosomal membranes by the lipid peroxidation products, 4-hydroxynonenal and acrolein: implications for Alzheimer's disease. Brain Res 1004(1-2):193-7.
  3. Mohmmad Abdul H, Butterfield DA. (2005). Protection against amyloid beta-peptide (1-42)-induced loss of phospholipid asymmetry in synaptosomal membranes by tricyclodecan-9-xanthogenate (D609) and ferulic acid ethyl ester: implications for Alzheimer's disease. Biochim Biophys Acta 1741(1-2):140-8.

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