Dapsona

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Dapsona es un antibiótico usado para el tratamiento de la lepra, de administración por vía oral. También puede usarse para el tratamiento de la dermatitis herpetiforme y otras infecciones cutáneas.

Características físico-químicas[editar]

Dapsone.svg

Estructura molecular de la Dapsona.


  • Nombre químico: 4,4-diaminodifenilsulfona
  • Fórmula molecular: C12H12N2O2S
  • Peso molecular: 248,30 g/mol
  • Clave de registro en el chemical abstract: CAS-80-08-0
  • Características físicas: polvo cristalino, blanco o amarillo pálido sin olor.
  • Punto de fusión: 175-176 °C (existe una forma con un punto de fusión de 180.5 °C)
  • Solubilidad: Casi insoluble en agua, ligeramente soluble en etanol y muy soluble en acetona.
  • Pkb: 13.0
  • Características especiales: producto fotosensible

Antecedentes históricos[editar]

La dapsona fue sintetizada en 1908 por Fromm y Wittmann. Su síntesis no estuvo basada en un problema terapéutico, pero representó un avance en el campo de la química al ser identificada como una molécula importante para la producción de colorantes azo.

Aunque la dapsona fue sintetizada en 1908 (mucho tiempo antes de que se sintetizaran las primeras sulfonamidas), sus efectos antibacteriales fueron investigados por primera vez a finales de los años treinta.

Uso en medicina[editar]

Dapsona fco.JPG

Presentación en tabletas de la dapsona.

Es un antibiótico bacteriostático, pero no bactericida, usado para el tratamiento de la lepra, malaria, desórdenes dermatológicos de origen autoinmune, acné, artritis reumatoide y además tiene algunas propiedades quimioterapéuticas.

Se administra por vía oral y tópica.

El principal efecto secundario de este fármaco al ser administrado oralmente, es la anemia, aunque tiene otros efectos secundarios, tales como náuseas, dolor de cabeza y neuropatía periférica.

Su mecanismo de acción es a través de la depleción del ácido paraaminobenzoico (PABA). Lo inhibe competitivamente, evitando la reproducción de las bacterias y los plasmodios. Forma análogos no funcionales del ácido fólico, evitando el desarrollo posterior de la célula bacteriana. También evita la intensificación metabólica por mieloperoxidasa y suprime la migración de neutrófilos, al bloquear la adherencia mediada por integrinas. También inhibe la adherencia de anticuerpos neutrófilos, efecto que quizás tiene importancia en enfermedades cutáneas de origen autoinmunitario.