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Vitamina D

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Este artículo trata sobre el grupo de prohormonas solubles en muchas grasas. Para el sexto episodio de la serie norteamericana Glee, véase Vitamina D (Glee).
Colecalciferol (D3).
Ergocalciferol (D2). Nótense el doble enlace y el grupo metilo extra.
Calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol). Forma activa. Nótense los grupos OH extra.

La vitamina D, calciferol o antirraquítica es un heterolípido insaponificable del grupo de los esteroides. Se le llama también vitamina antirraquítica ya que su deficiencia provoca raquitismo. Es una provitamina soluble en grasas y se puede obtener de dos maneras:

  • Mediante la ingestión de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo: la leche y el huevo.
  • Por la transformación del colesterol o del ergosterol (propio de los hongos) debido a la exposición a los rayos solares UV.

Se estima que 1000 IU diarias es la cantidad de vitamina D suficiente para un individuo sano adulto ya sea hombre o mujer.[1]​

La vitamina D es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina D falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose malformaciones irreversibles: el raquitismo. Esta enfermedad afecta especialmente a los niños.[2]​

La vitamina D tiene un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la reabsorción de calcio a nivel renal. Con esto contribuye a la formación y mineralización ósea, siendo esencial para el desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la reabsorción ósea.[3]​

También inhibe las secreciones de la hormona paratiroidea (PTH) desde la glándula paratiroides y afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor, promoción de fagocitosis y actividad antitumoral.

La deficiencia de vitamina D puede resultar del consumo de una dieta no equilibrada, aunada a una inadecuada exposición solar; también puede ocurrir por desórdenes que limiten su absorción, o condiciones que limiten la conversión de Vitamina D en metabolitos activos, tales como alteraciones en hígado o riñón, o raramente por algunos desórdenes hereditarios.[3]​

La deficiencia de la vitamina D ocasiona disminución de la mineralización ósea, conduciendo a enfermedades blandas en los huesos, tales como raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, incluso se asocia con la aparición de osteoporosis. Por otra parte, algunas investigaciones indican que la deficiencia de vitamina D está vinculada a la merma de la función cognitiva[4]​ y al cáncer de colon.

Vitamina D, luz solar y color de la piel

Hay dos formas de esta vitamina: la vitamina D2, también llamada ergocalciferol, se deriva del ergosterol en la dieta mientras que la vitamina D3 o colecalciferol se deriva del colesterol vía 7-dehidrocolesterol (de fuentes animales). Los rayos ultravioletas de la luz solar son los responsables de la producción de una gran cantidad de la vitamina D3 en el cuerpo.[5]​

El color de la epidermis dado por la melanina presente en los melanocitos es una forma de protección que filtra los excesos de radiación UV particularmente intensa en las zonas intertropicales, en donde por presión evolutiva hay un predominio natural de pigmentaciones oscuras de la piel. Sin embargo en las zonas comprendidas entre los trópicos y los círculos polares la radiación UV del Sol al ser más baja ha significado una presión evolutiva como para que surgieran grupos poblacionales (hace unos cuarenta mil años) con piel e incluso ojos y cabellos claros.

Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque siempre aportando cantidades limitadas, siendo mucho mayor el aporte producido por la piel al exponerse a rayos ultravioleta UVB.

La radiación solar sobre la piel produce vitamina D

Cuánta vitamina D necesitamos:[6]​

  • Por encima de 150 ng/ml es tóxica
  • 30-60 ng/ml es óptima
  • 20-29 ng/ml es suficiente
  • 9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cáncer y fallos en las respuestas antimicrobianas)

(como ng/ml de calcidiol en sangre)

Bioquímica y síntesis

La vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene actividad hormonal por sí misma, pero sí se convierte a la hormona activa (calcitriol) a través de un mecanismo de síntesis muy regulado. La síntesis de colesterol en el hígado por medio de Acetil CoA es el primer paso, luego de varios cambios complejos se llega a un intermediario llamado 7-dehidrocolesterol. Cuando los rayos UV tienen contacto con la piel este 7-dehidrocolesterol sufre unas transformaciones produciendo vitamina D3. Esta vitamina D3 no es biológicamente activa por lo tanto debe ser sometida a dos hidroxilaciones: la primera en el hígado formando 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) y la segunda en el riñón formando 1,25-dihidroxicolecalciferol también llamada calcitriol (forma activa).

La vitamina D2 sigue el mismo proceso (sin necesidad de rayos UV) para formar 1,25-dihidroxiergocalciferol.[7]​ La producción de vitamina D en la naturaleza, al parecer requiere de la presencia de rayos UV, incluso la vitamina E en alimentos comestibles es derivada en última instancia de organismos; desde setas u hongos a animales, los cuales no pueden sintetizarla sino a través de la acción de los rayos solares, en algún punto de la cadena sintética. Por ejemplo, los peces contienen vitamina D solo porque consumen algas del océano que sintetizan la vitamina D en aguas bajas por la acción de rayos UV.

Formas

La forma activa de la vitamina es el 1,25-dihidroxicolecalciferol, también denominado calcitriol, que se sintetiza en los riñones a partir de la forma circulante en la sangre 25-hidroxicolecalciferol o calcidiol que a su vez se forma en el hígado a partir de vitamina D3. Su función es la de incrementar la absorción de calcio y fósforo en el intestino (aumenta la concentración de calcio en la sangre), inhibir la formación de osteoclastos (encargados de la resorción o reabsorción ósea) y reducir la producción de hormona paratiroidea PTH.[1]​

Debido a que los niveles de síntesis de colecalciferol en última instancia dependen de la exposición al sol, las personas de piel oscura que viven en regiones pobres de sol, pueden padecer históricamente de falta de vitamina D. La protección contra la falta de vitamina D, y por tanto contra el raquitismo, puede ser la razón por la que las personas de piel clara se desarrollaron en las regiones más nubladas.

Los trabajos pioneros en aislar vitamina D y determinar su papel en el raquitismo se llevaron a cabo por Edward Mellanby 1918-1920.

Función en hueso y músculo

El rol de la vitamina D en la absorción de minerales y la mineralización de hueso marca lo importante que es para la densidad ósea. Se ha demostrado que los suplementos de esta vitamina y calcio en las personas mayores, mejoran la densidad ósea y previenen la pérdida de esta (fractura de cadera principalmente). La fractura de cadera es una de las causas más importantes de discapacidad y muerte en la población de adultos mayores. El tratamiento con suplementos permite que las personas tengan una mejor calidad de vida durante su vejez y a su vez mantiene su longevidad.[1]​

La deficiencia de vitamina D también puede causar una función muscular alterada lo cual puede causar diagnósticos errados de fibromialgia cuando se trata de una deficiencia de esta vitamina que puede ser tratada fácilmente.

Vitamina D y longevidad

En 2007 se descubrió que la vitamina D parece cumplir también funciones antienvejecimiento: las personas con niveles elevados de esta vitamina poseen telómeros más largos que las personas con menor cantidad de la misma a la misma edad. La longitud de los telómeros se asocia al estado de envejecimiento real, cuanto más largos se mantienen los telómeros más joven biológicamente se mantiene el organismo. De modo que se sugiere consumir una dieta con dosis suficientes de vitamina D. En cuanto a la exposición al Sol —aunque es cierto que produce más síntesis de vitamina D—, los perjuicios que ocasiona no son compensados por sus beneficios. [cita requerida]

Deficiencia

La deficiencia de vitamina D causa también en adultos:

  • Osteoporosis: caracterizada por fragilidad de los huesos.
  • Osteomalacia: una enfermedad que debilita los huesos en adultos y que es similar al raquitismo.
  • Hipocalcemia: caracterizada por bajas concentraciones de calcio en la sangre.

Y la malnutrición de vitamina D también puede estar ligada a enfermedades crónicas como el cáncer (pecho, ovario, colon y próstata), dolor crónico, debilidad, fatiga crónica, enfermedades autoinmunes como la esclerospresión arterial, enfermedades mentales (depresión, desórdenes afectivos estacionales y posiblemente con la esquizofrenia), enfermedades del corazón, artritis reumatoide, psoriasis, tuberculosis y enfermedad inflamatoria del intestino.

En los niños se manifiesta con raquitismo por medio de síntomas como crecimiento deficiente, retraso en el crecimiento de los dientes, debilidad, cráneo ablandado en los infantes y deformidades óseas irreversibles.[1]​

¿Quién puede necesitar vitamina D extra para prevenir su deficiencia?

Las personas mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar una deficiencia a la vitamina D. La habilidad de la piel de convertir la vitamina D a su forma activa, decrece con la edad. Los riñones, que ayudan a convertir la vitamina D a su forma activa, a veces no trabajan igual de bien cuando la gente tiene más edad. Por lo tanto, algunas personas mayores pueden necesitar vitamina D en suplementos.

Grupos en riesgo de deficiencia

Los requerimientos de vitamina D se incrementan con la edad, mientras que la habilidad para convertir 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye.[8]​ Adicional a esto, la habilidad renal para convertir calcidiol en calcitriol también disminuye con la edad, lo que indica la necesidad de incrementar la suplementación en ancianos. Con base a esto, un consenso concluyó que para prevenir de forma óptima las fracturas osteoporóticas, se recomiendan concentraciones de calcidiol en sangre mayores a 30 ng/ml, lo cual es equivalente a 75 nmol/L.

La Asociación Americana de Pediatría, aconseja la suplementación con 200 UI/día de vitamina D para recién nacidos. La Sociedad Pediátrica Canadiense recomienda que mujeres embarazadas o lactantes tomen 2000 UI/día, y que todos los bebés alimentados exclusivamente con lactancia materna, sean suplementados con 400 UI/día, así mismo los bebés que vivan sobre 55 grados de latitud, deben recibir 800 UI/día, en los meses de octubre hasta abril, o de abril a septiembre en el hemisferio sur.[9]​

Esto sucede porque las fórmulas infantiles generalmente son fortificadas con vitamina D, mientras que la leche materna no contiene niveles significativos de la misma, por ello se recomienda a los padres cuyos bebes son alimentados con fórmula, que eviten exponer de forma excesiva a la luz solar a sus bebes. Mientras que los infantes que son alimentados exclusivamente con leche materna, por lo general requieren suplementación con vitamina D más allá de la infancia temprana, especialmente en latitudes norte.[10]​

Sin embargo, los bebes deben ser expuestos a la luz solar por cortos periodos, 10 minutos aproximadamente al día. La vitamina D que se encuentra en los suplementos y fórmulas infantiles es menos absorbida que la producida por el cuerpo naturalmente, sin embargo esto puede conducir a un riesgo de sobredosis, lo cual no se presenta con la exposición natural a la luz solar.

Los individuos obesos pueden tener niveles disminuidos en la circulación de vitamina D, probablemente por una biodisponibilidad reducida, por lo que pueden estar en riesgo de deficiencia. En algunos pacientes a quienes se les ha extraído la glándula paratiroides o que sufren de hipoparatiroidismo, se recomienda administrar dosis terapéuticas de vitamina D (cerca de 100 000 UI o 2.5 mg/día) para mantener adecuados los niveles sanguíneos de calcio.[11]​ Pacientes con enfermedad hepática crónica o malabsorción intestinal, también pueden requerir dosis altas de vitamina D (por encima de 40 000 UI o 1 mg-1000 microgramos/día).

Las mujeres con historia de deficiencia de vitamina D pueden tener irregularidades en la formación de los huesos pélvicos, por lo tanto les puede ser difícil dar a luz. Se puede dar calcio y magnesio junto con vitamina D para tratar estas condiciones.[1]​

El uso de protector solar con factor de protección (SPF) de 8, inhibe más del 95% de producción de la vitamina en la piel.[12]​[13]​ Para evitar la deficiencia de vitamina D los dermatólogos recomiendan la suplementación con el uso de bloqueadores solares.

Fuentes alimentarias de vitamina D

Los alimentos enriquecidos son la fuente dietética mayor de vitamina D. Con anterioridad a la fortificación de productos lácteos en los años 1930, el raquitismo era un problema importante de salud pública en los Estados Unidos La leche en Estados Unidos está fortificada con 10 μg (400 UI) de vitamina D por cuarto de galón (1,136 L), y el raquitismo es algo extraño en la actualidad en los Estados Unidos. En Argentina, los lácteos enriquecidos tienen entre 1 y 2 μg, y la vitamina D debe obtenerse de otras fuentes. Los lácteos de por sí no poseen la vitamina D, la cual se añade de forma artificial, o, en lenguaje de mercadotecnia, se “enriquece”. La vitamina D se sintetiza de la lanolina, que se obtiene de la lana de las ovejas.

Los hongos o setas aportan cerca de 2700 UI por ración (aproximadamente 3 onzas o ½ taza) de vitamina D2, si se exponen 5 minutos a rayos UVB antes de ser cosechados,[14]​ y aunque es importante destacar que ésta es una de las pocas fuentes de vitamina D en alimentos para los vegetarianos, la exposición solar produce alrededor de 20 000 unidades en 30 minutos de exposición solar para una persona de color de piel claro, siendo esta la mayor y mejor fuente para conseguir buenos niveles de vitamina D. Los alimentos que contienen vitamina D, la contienen en cantidades muy pequeñas, en comparación con la exposición solar.

Los cereales de desayuno enriquecidos (3/4 taza) contienen de 1-2,5 μg por ración, y el zumo de soja, o vegetal, enriquecida (1 taza) contiene de 1 a 2,55 μg.

Una taza de leche enriquecida con vitamina D proporciona una cuarta parte de las necesidades diarias de esta vitamina para los adultos. Aunque la leche está enriquecida con vitamina D, los productos lácteos como el queso, yogur y helados no están enriquecidos con vitamina D. Solo unos pocos productos contienen de forma natural cantidades significativas de vitamina D, como las setas.

Según el Instituto Nacional de Salud del Departamento de Estado de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos, el pescado azul y el aceite de hígado de bacalao están entre las mejores fuentes de vitamina D en los alimentos. Así mismo, se encuentran pequeñas cantidades de vitamina D en hígado de ternera, queso y yema de huevo.

Factores que contribuyen a la deficiencia

Las principales causas que provocan la deficiencia de vitamina D incluyen una inadecuada aportación a través de la alimentación, una insuficiente exposición solar, una enfermedad celíaca no diagnosticada ni tratada o resecciones gástricas o del intestino delgado.[15]​

Entre los factores que afectan la exposición solar a los rayos UV y por ende la síntesis de vitamina D en la piel, se encuentran: la estación del año, la latitud geográfica, el tiempo del día, el humo, la contaminación y los protectores solares. Por esto, es importante que aquellos individuos con exposición solar limitada, incluyan fuentes adecuadas de vitamina D en la dieta (1000 IU).

En algunos países, alimentos como la leche, yogur, margarina, derivados grasos, cereales de desayuno y pan, son enriquecidos con vitamina D2 y/o vitamina D3, para minimizar el riesgo de deficiencia de vitamina D.[16]​ Los alimentos enriquecidos representan la mayor fuente dietaria de vitamina D, ya que hay muy pocos alimentos que contienen naturalmente cantidades significativas de vitamina D.

Sobredosis

La vitamina D se almacena en el cuerpo humano como calcidiol (25(OH) D) y es distribuida ampliamente por todo el organismo, teniendo una vida media corta (cerca de 20-29 días).[17]​ Sin embargo, la síntesis de la forma bioactiva es finamente regulada y la toxicidad usualmente solo ocurre a dosis excesivas.[18]​ Aunque los niveles de concentración de vitamina D en la alimentación normal y en cápsulas de suplementación son muy bajos para llegar a ser tóxicos en adultos, es necesario considerar que a su vez, en los mismos existe un alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, con lo que es posible alcanzar niveles tóxicos de vitamina A (no vitamina D) por esta ruta.[19]​

La exposición a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad por vitamina D.[20]​ Esto es debido a que en la exposición solar ultravioleta de individuos durante 20 minutos aproximadamente, la concentración de los precursores de vitamina D producidos en la piel alcanza un equilibrio, que permite que la vitamina D que se produce se degrade fácilmente.[21]​ La máxima producción endógena por exposición solar de todo el cuerpo, es de 250 μg (10000 UI) por día.[20]​

Aún no se ha establecido una dosis exacta de vitamina D que se considere segura a largo plazo; sin embargo, consumos diarios cercanos a 60 μg (2400 UI) en adultos sanos parecen no tener efectos perjudiciales,[17]​ incluso solo se ha informado acerca de casos de toxicidad por vitamina D (con hipercalcemia) cuando se consumían dosis por encima de 1000 μg (40 000 UI)/día. Según la referencia de ingesta dietética de los Estados Unidos, se recomienda un máximo tolerable para niños y adultos de 50 μg/día (2000 UI/día). En adultos la ingesta prolongada de 2500 μg/día (100 000 UI) puede producir toxicidad en pocos meses.[3]​ Para niños (recién nacidos hasta 12 meses) el nivel máximo tolerable es de 25 μg/día (1000 UI), ya que dosis de 1000 μg/día (40000 UI) en niños han demostrado toxicidad del 1.° al 4.º mes posterior a la ingesta.

Algunos de los síntomas por toxicidad con vitamina D son: hipercalcemia (nivel elevado de calcio en la sangre), el cual es causado por un aumento en la absorción intestinal de calcio. Esto puede causar el depósito de calcio en tejidos blandos como los riñones, el corazón, los pulmones y el sistema vascular. La toxicidad por el consumo de la provitamina D, también puede convertirse en una causa de hipertensión arterial.[22]​ Dentro de los síntomas gastrointestinales por toxicidad se incluyen: anorexia, náuseas y vómitos, a los cuales pueden seguir de poliuria (producción excesiva de orina), polidipsia (sed incrementada), debilidad, nerviosismo, prurito y eventualmente fallo renal. En un estudio, 4 pacientes que presentaron toxicidad por vitamina D, se presentó hipercalciuria y pérdida ósea.[23]​ Otro estudio mostró el elevado riesgo de enfermedad isquémica coronaria cuando el nivel de calcidiol estaba por encima de 89 ng/ml.[24]​

Los cuadros de toxicidad se tratan suspendiendo la suplementación y restringiendo la ingesta de calcio. Si la toxicidad es severa, los niveles de calcio en la sangre pueden ser reducidos con corticosteroides o bifosfonatos. En algunos casos el daño renal es irreversible.[3]​

Rol en la inmunomodulación

La forma activa de la vitamina D (calcitriol) media efectos inmunitarios al unirse al receptor nuclear de vitamina D (VDR), el cual está presente en la mayoría de células incluyendo las células inmunitarias, de respuesta innata y adaptativa. El VDR es expresado en monocitos y macrófagos activados, células dendríticas, células asesinas o natural killers, células T y B. Además se ha observado que al activarse el VDR, este tiene una potente función antiproliferativa, pro-diferenciativa e inmunomoduladora, por lo que tiene efectos inmunosupresores e inmunoestimuladores.[25]​

Papel en la prevención del cáncer y recuperación

Se ha encontrado que el calcitriol induce la muerte de células cancerosas in vitro e in vivo. Aunque la actividad anticancerígena de la vitamina D no está totalmente dilucidada, se piensa que estos efectos son mediados a través de los receptores de vitamina D, expresados en células cancerígenas y podrían relacionarse con su habilidad inmunomoduladora. La actividad anticancerígena de la vitamina D, observada en el laboratorio lleva a suponer que la suplementación con vitamina D puede ser beneficiosa en el tratamiento o prevención.[17]​ Los suplementos de vitamina D han sido estudiados y pueden ser preventivos ya que se ha visto que pueden reducir a la mitad el riesgo de cáncer de páncreas.[5]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b c d e Lieberman, Shari (2007). The REAL Vitamin and Mineral Book. Penguin Group. pp. 93-99. 
  2. ↑ Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D. National Institutes of Health. Archived from the original on 2007-09-10. Retrieved on 2007-09-10.
  3. ↑ a b c d Vitamin D: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Last full review/revision April 2007 by Larry E. Johnson, MD, PhD.
  4. ↑ Cf. Diane Welland, cit.
  5. ↑ a b Lieberman, Shari (2007). The REAL Vitamin & Mineral Book. Penguin Group. pp. 93-99. 
  6. ↑ Luz E. Tavera-mendoza y John H. White (2008). «La vitamina solar». Investigación y Ciencia. enero: 14-21. 
  7. ↑ Bringhurst, FR; Demay MB (2012). «Bone and Mineral Metabolism in Health and Disease». Harrison's Principles of Internal Medicine (18). Consultado el 1 de mayo de 2012. 
  8. ↑ "Low vitamin D levels linked to poor physical performance in older adults", EurekAlert, April 23 2007. Retrieved on 2007-04-24. 18.^ a b Heaney RP (2004). "Functional indices of vitamin D status and ramifications of vitamin D deficiency Full Text". Am J Clin Nutr 80 (6 Suppl): 1706S-9S.
  9. ↑ Canadian mothers and babies don't get enough vitamin D 2007 Canadian Paediatric Society Recommendation.
  10. ↑ Vitamin D Supplementation for Breastfed Infants - 2004 Health Canada Recommendation.
  11. ↑ Holick MF (2005). «The vitamin D epidemic and its health consequences.» J Nutr 135 (11): 2739S-48S.
  12. ↑ Holick MF (2004). "Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease". American Journal of Clinical Nutrition Full Text 80 (6): 1678S-1688S.
  13. ↑ Sayre, Robert M.; John C. Dowdy (2007). "Darkness at Noon: Sunscreens and Vitamin D3". Photochemistry and Photobiology 83 (2): 459. doi:10.1562/2006-06-29-RC-956.
  14. ↑ "Bringing Mushrooms Out of the Dark", MSNBC, April 18 2006. Retrieved on 2007-08-06.
  15. ↑ Palermo NE, Holick MF (2014). «Vitamin D, bone health, and other health benefits in pediatric patients». J Pediatr Rehabil Med (Revisión) 7 (2): 179-92. PMID 25096870. doi:10.3233/PRM-140287. 
  16. ↑ Nowson C, Margerison C (2002). "Vitamin D intake and vitamin D status of Australians". Med J Aust 177 (3): 149-52. PMID 12149085.
  17. ↑ a b c Vitamin D The Physicians Desk Reference. 2006 Thompson Healthcare.
  18. ↑ RODENTICIDES, source: Journal of Veterinary Medicine, archives, vol. 27, May, 1998. IPM Of Alaska, Solving Pest Problems Sensibly. Retrieved on 2006-07-07.
  19. ↑ Bendich A, Langseth L (1989). "J Clin Nutr Safety of vitamin A" 49 (2): 358-71. PMID 2492745.
  20. ↑ a b Vieth R (1999). "Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety". Am J Clin Nutr 69 (5): 842-56. PMID 10232622.
  21. ↑ Holick M (1995). "Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D". Am J Clin Nutr 61 (3 Suppl): 638S-645S. PMID 7879731.
  22. ↑ "Complete Guide to Vitamins, Minerals ans Supplements", Fisher Books, Tucsan AZ, 1988, p42
  23. ↑ Adams JS, Lee G (1997). "Gains in bone mineral density with resolution of vitamin D intoxication". Ann Intern Med 127 (3): 203-206. PMID 9245225.
  24. ↑ Rajasree S, Rajpal K, Kartha CC, Sarma PS, Kutty VR, Iyer CS, Girija G (2001). "Serum 25-hydroxyvitamin D3 levels are elevated in South Indian patients with ischemic heart disease Full Text". Eur J Epidemiol 17 (6): 567-71. PMID 11949730.
  25. ↑ Nagpal, Sunil, Songqing Naand and Radhakrishnan Rathnachalam (2005) Noncalcemic Actions of Vitamin D Receptor Ligands Full Text Endocrine Reviews 26 (5): 662-687.

Bibliografía

  1. About Vitamin D Including Sections: History, Nutrition, Chemistry, Biochemistry, and Diseases. University of California Riverside
  2. Norman, Anthony W. (1998) Sunlight, season, skin pigmentation, vitamin D, and 25-hydroxyvitamin D:integral components of the vitamin D endocrine system. Am J Clin Nutr;67:1108–10.
  3. Fun with UVB Includes calculations and measurements of UVB levels at various angles of solar rays.
  4. Laura A. G. Armas, Bruce W. Hollis and Robert P. Heaney (2004). "Vitamin D2 Is Much Less Effective than Vitamin D3 in Humans Full Text". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (11): 5387–5391.
  5. Coates ME. (1968). "Requirements of different species for vitamins Full Text-pdf". Proceedings of the Nutrition Society 27 (2): 143–148. PMID 5755261.
  6. Matsuoka LY, Wortsman J, Haddad JG, Kolm P, Hollis BW. Racial pigmentation and the cutaneous synthesis of vitamin D. Arch Dermatol 1991;127:536–8.
  7. In scientific literature, vitamin D dosage in usually reported in micrograms, whereas food and supplement regulations typically require dosages on labels to be in International Units (IU). 1 microgram vitamin D equals 40 IU vitamin D.
  8. Rajakumar K (2003). "Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective". Pediatrics 112 (2): e132-5. PMID 12897318.
  9. Grant WB, Holick MF (2005). "Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review". Altern Med Rev 10 (2): 94-111. PMID 15989379.
  10. Travera-Mendoza, Luz E. and White, John H. "Cell Defenses and the Sunshine Vitamin." Scientific American, November 2007, p. 42.
  11. Grant WB (2002). "An estimate of premature cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation". Cancer 94 (6): 1867-75. PMID 11920550.
  12. "Canadian Cancer Society Recommends Vitamin D", CTV News, 8 June 2007. Retrieved on 2007-06-09.
  13. Saadi HF, Dawodu A, Afandi BO, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N (2007). "Efficacy of daily and monthly high-dose calciferol in vitamin D-deficient nulliparous and lactating women". Am. J. Clin. Nutr. 85 (6): 1565-71. PMID 17556694.
  14. 2004 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System.
  15. Garrison RH, Somer E (1990) The Nutrition Desk Reference, Second Edition. p. 40. New Canaan, CT: Keats.
  16. US Environmental Protection Agency. Cholecalciferol (Vitamin D3) Chemical Profile 12/84. Chemical Fact Sheet Number 42. Washington, DC. December 1, 1984.
  17. Yee YK, Chintalacharuvu SR, Lu J, Nagpal S. (2005). "Vitamin D receptor modulators for inflammation and cancer". Mini Rev Med Chem. 5 (8): 761–78. PMID 16101412.
  18. Van Etten E, Mathieu C. (2005). "Immunoregulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3: basic concepts.". J Steroid Biochem Mol Biol. 97 (1-2): 93–101. PMID 16046118.
  19. Janet Raloff, The Antibiotic Vitamin Science News, Vol 170, November 11, 2006, pages 312-317
  20. Muhe L, et al. Case-control study of the role of nutritional rickets in the risk of developing pneumonia in Ethiopian children. Lancet (June 21, 1997) 349, 1801-1804. PMID 9269215
  21. United Kingdom Food Standards Agency; Expert Group on Vitamins and Minerals; Professor Michael Langdon, Chairman. (2003 May). Safe Upper Levels for Vitamins and Minerals. Retrieved Aug. 12, 2006 desde [1]
  22. Abreu MT, et al. (2004). "Measurement of vitamin D levels in inflammatory bowel disease patients reveals a subset of Crohn’s disease patients with elevated 1,25-dihydroxyvitamin D and low bone mineral density". Gut 53 (8): 1129-1136. PMID 15247180.
  23. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A (2006). "Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis". Journal of the American Medical Association 296 (23): 2832-2838. PMID 17179460.
  24. "Vitamin D 'can lower cancer risk'", BBC News, 28 December 2005. Retrieved on 2006-03-23. 45.^ Beer T, Myrthue A (2006). "Calcitriol in the treatment of prostate cancer". Anticancer Res 26(4A):2647-51. PMID 16886675.
  25. Martin Mittelstaedt. "Vitamin D casts cancer prevention in new light", Global and Mail, 28 April 2007. Retrieved on 2007-04-28.
  26. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. (2007). "Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial". Am J Clin Nutr. 85 (6): 1586-91. PMID 17556697.
  27. Tuohimaaa and others. "Does solar exposure, as indicated by the non-melanoma skin cancers, protect from solid cancers: Vitamin D as a possible explanation". European Journal of Cancer. PMID 17540555.
  28. "Vitamin D 'aids lung cancer ops'", BBC News, 22 April 2005. Retrieved on 2006-03-23.
  29. Ingraham BA, Bragdon B, Nohe A (2007). "Molecular basis of the potential of vitamin D to prevent cancer". Curr Med Res Opin. doi:10.1185/030079907X253519. PMID 18034918.
  30. Freedman DM, Looker AC, Chang SC, Graubard BI (2007). "Prospective study of serum vitamin D and cancer mortality in the United States". J. Natl. Cancer Inst. 99(21):1594–602. doi:10.1093/jnci/djm204. PMID 17971526.
  31. Scragg R, Jackson R, Holdaway IM, Lim T, Beaglehole R. (1990). "Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study". Int J Epidemiol. 19(3):559-563. PMID 2262248.
  32. Grimes DS, Hindle E, Dyer T. (1996). "Sunlight cholesterol and coronary heart disease". Quarterly Journal of Medicine 89 (8): 579-589. PMID 8935479.
  33. Spencer FA, Goldberg RJ, Becker RC, Gore JM. (1998). "Seasonal distribution of acute myocardial infarction in the second National Registry of Myocardial Infarction". J Am Coll Cardiol. 31(6):1226-33. PMID 9581712.
  34. Ku CS, Yang CY, Lee WJ, Chiang HT, Liu CP, Lin SL. (1998). "Absence of a seasonal variation in myocardial infarction onset in a region without temperature extremes". Cardiology. 89 (4): 277-82. PMID 9643275.
  35. Lieberman S, Bruning N. (2007). "The REAL Vitamin & Mineral Book". Penguin Group, Fourth Edition, pages 93-99.
  36. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SM, Kronenberg HM. (2012). Chapter 352. Bone and Mineral Metabolism in Health and Disease. In D.L. Longo, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo (Eds), Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. Retrieved May 1, 2012 from http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=9142739.

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