Osteomalacia

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Especialidad reumatología
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Se conoce como osteomalacia a una enfermedad que afecta al hueso y se caracteriza porque este se encuentra desmineralizado. La causa más frecuente es un déficit de vitamina D. Cuando la osteomalacia afecta a niños se denomina raquitismo. No debe confundirse la osteomalacia con la osteoporosis que es otra enfermedad diferente que también afecta al hueso.[1]​ Antecedentes históricos

Esta enfermedad fue estudiada en el siglo XVII en Inglaterra por los médicos Daniel Whistler y Francis Glisson, quienes realizaron una descripción detallada de la osteomalacia y el raquitismo pero no llegaron a descubrir la causa de estas. Posteriormente en 1922 el bioquímico americano Elmer McCollum, quien demostró la relación entre las deficiencias nutricionales y los síntomas clínicos de las enfermedades, descubrió la vitamina D, confirmando la relación que médico francés Armand Trousseau estableció entre la deficiencia de la luz solar (los rayos UV proveen de vitamina D) y el raquitismo en 1861, finalmente en 1930 el químico y médico Adolf Windaus descubrió la estructura de la vitamina D y su relación con los esteroles La osteomalacia relacionada con hipovitaminosis D por la poca exposición solar fue documentada en la Patagonia por Mautalen y Reginato49-51, antes que los investigadores europeos, por lo que América Latina ha sido pionera en el conocimiento de la hipovitaminosis D; primero Francisco Sorzano en Bogotá en 1899, quien describe el raquitismo nutricional y por hipovitaminosis D y además fue el primero en América Latina que utilizó el aceite de hígado de bacalao y los jarabes de fosfato de cal y agua con cal, es decir es el pionero en el estudio del raquitismo en América Latina, así como también Mautalen y Reginato son los pioneros en el estudio de la osteomalacia por falta de exposición solar en el mundo, y Reginato el pionero del estudio de osteomalacia secundaria a diferentes etiologías en América Latina49-51. La década de 1960 estaba influenciada por el estudio de Albright et al en 1937 en la cual todos los casos de raquitismo se consideraban resistentes a la vitamina D, por ello a las primeras siete familias que se estudiaron en Bogotá se les diagnosticó como raquitismo resistente a la vitamina D; estas familias fueron estudiadas, especialmente la familia Bohórquez, en la que documentamos un raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X, y a la que hemos seguido durante 34 años. En cuatro familias documentamos raquitismo hipofosfatémico y en las otras dos familias raquitismo hipocalcémico. La importancia de los estudios de estas familias fue el conocimiento y profundización de la radiología del raquitismo y la osteomalacia. Los archivos históricos de estas familias son de un valor extraordinario, en ellas observamos las siguientes alteraciones: osteopenia generalizada, adelgazamiento de la cortical de los huesos del cráneo, huesos largos y de las manos, líneas de Park, rosario raquítico, tórax en campana, pseudofracturas de Looser y Milkman especialmente en la caja torácica, cuello femoral, ramas púbicas y húmero; coxa vara, cambios característicos en la banda de crecimientos como ensanchamiento del cartílago de crecimiento, disminución en la densidad de la zona de calcificación provisional en el lado metafisiario de la banda de crecimiento, y cómo la zona de calcificación provisional se vuelve irregular; observamos también desorganización y deshilachamiento del hueso esponjoso en la región metafisiaria. El ensanchamiento de la metáfisis lo explicamos por el crecimiento caótico del cartílago en la zona de maduración produciéndose una masa de tejido cartilaginoso.

Fisiopatología[editar]

El hueso está constituido por una estructura de sostén llamada matriz ósea, formada de proteínas (colágeno) e hidratos de carbono. Sobre la mátriz ósea se deposita fosfato cálcico que le da al tejido solidez y consistencia. Si por alguna causa la matriz ósea es normal pero no se deposita la suficiente cantidad de fósfato cálcico, se produce osteomalacia, el hueso en este caso es blando y se deforma con facilidad.

Causas[editar]

La causa más frecuente de osteomalacia es una deficiencia de vitamina D, que puede tener muchos orígenes: déficit nutricional, falta de exposición a la luz solar, malabsorción por enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn, enfermedad del hígado o enfermedad renal. También puede provocar osteomalacia la deficiencia de calcio en la dieta, la resistencia congénita a la acción de la vitamina D y la deficiencia de fosfato por incremento de las pérdidas renales debida a enfermedad tubular renal, como en el Síndrome de Fanconi o la enfermedad de Dent.

Síntomas[editar]

Los síntomas más comunes son dolor que se origina en los huesos, principalmente la pelvis, columna vertebral y costillas. Pueden observarse deformidades de los huesos del tórax y disminución de los niveles de calcio en sangre que en ocasiones provocan tetania. Existe predisposición a las fracturas, tanto de columna vertebral como de fémur y otros huesos.

Diferencias entre osteomalacia y raquitismo[editar]

El raquitismo afecta a los niños que tienen huesos en fase de crecimiento, mientras que la osteomalacia es una enfermedad del adulto que ya ha desarrollado su sistema óseo y alcanzado la estatura definitiva. En ambos trastornos el problema se debe a la falta de mineralización del hueso, es decir el tejido óseo carece de suficiente sales de calcio, por lo que es frágil y propenso a deformarse.

Diferencias entre osteomalacia y osteoporosis[editar]

En la osteoporosis existe una disminución de la masa ósea, pero la composición del hueso es equilibrada entre matriz ósea y fosfato cálcico que la mineraliza. En la osteomalacia la matriz ósea del hueso es normal, pero su mineralización es deficiente. Ambas enfermedades ocasionan predisposición a las fracturas. Sin embargo el origen del mal y el tratamiento son diferentes.

Referencias[editar]

  1. Pilar Peris: Diagnóstico y tratamiento de la osteomalacia por el reumatólogo. Archivado el 14 de julio de 2014 en la Wayback Machine. Reumatol Clin. 2011; 07 (Supl.2): 22-7 - Vol. 07 Núm.Supl.2 DOI: 10.1016/j.r.