Virus del Nilo Occidental

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Virus del Nilo Occidental
NIAID-west-Nile.jpg
TEM micrografía mostrando el virus.
Clasificación de los virus
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Reino: Virus
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especie: West Nile virus
Fiebre del Nilo Occidental
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A92.3
CIE-9 066.4
DiseasesDB 30025
MedlinePlus 007186
MeSH D014901
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El West Nile virus, WNV o virus del Nilo Occidental es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.

El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.

Existen varias especies de culícidos que pueden transmitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.

El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donadores infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés.

Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo. Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.

No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra).

En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos. No se sabe cómo entró el WNV a los Estados Unidos, sin embargo este proceso ocurre de manera natural en Europa, África y Asia desde al menos la primera parte del siglo XX.

Etiología[editar]

El Virus del Nilo Occidental (WNV) pertenece al género Flavivirus y a la Familia Flaviviridae. Está constituido por una nucleocápside icosaédrica de naturaleza lipoproteica que encierra un genoma constituido por una única cadena de ARN de aproximadamente 12000 nucleótidos.

El virus está integrado por dos líneas distintas, la línea 1 (1a, 1b y 1c) que es responsable de los brotes humanos, equinos y aviares del Norte de África, Europa, Asia, Australia y Norteamérica, mientras que la línea 2 produce los brotes de Centro y Sudáfrica.

Epidemiología[editar]

Reservorio[editar]

Los pájaros son el reservorio natural amplificador del WNV en los que se desarrollan altas viremias durante un tiempo relativamente largo (2-7 días). Las especies de pájaros que mejor presentan estas características son la familia Paserinae (gorriones, pinzones), que resisten bien la infección desarrollando una inmunidad permanente, y la familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), que por el contrario presenta elevados índices de mortalidad actuando como auténticas alarmas biológicas [1].

Este reservorio es el responsable del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas. Las aves migratorias pueden diseminar la infección entre zonas muy separadas entre sí geográficamente. Tanto el hombre como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección.

Contagio[editar]

Larvas de mosquitos del género Culex. Como se puede ver en la foto, las larvas pueden formar grupos compactos en aguas estancadas.

El contagio se produce normalmente mediante la picadura de mosquitos ornitofílicos del género Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que mantienen el verdadero ciclo enzoótico de la infección en la naturaleza. El genoma de este mosquito ha sido secuenciado recientemente, por lo que, siguiendo este modelo, los científicos podrán establecer qué genes están implicados en el proceso de transmisión de la enfermedad. Para que un mosquito sea un vector competente ha de tener en las células de su intestino medio los receptores específicos que permitan al virus penetrar y replicarse en su interior, y ser capaz posteriormente de conducirlo a las glándulas salivales, desde donde infectará a otro animal. Otras especies de mosquitos pueden actuar al final del verano como puentes epidemiológicos entre las aves y otras especies de animales. Tal es el caso del género Aedes y del Ochlerotatus, que se alimentan tanto de pájaros como de mamíferos, y que son los que desencadenan el ciclo epizoótico de la enfermedad. Dentro del mosquito se produce transmisión transestadial y transovárica, por lo que su mantenimiento invernal está asegurado.

El virus ha podido ser aislado asimismo en garrapatas [2], aunque este hecho parece no tener ninguna relevancia epidemiológica. El virus también se puede transmitir por ingestión de animales muertos por la enfermedad y ser transmitido por lactación, por transfusión y trasplantes de órganos.

Existen diferencias importantes en cuanto al patrón epidemiológico de circulación del virus en América del Norte y en Europa, o incluso en México y el Caribe: a) el virus ha avanzado continua y rápidamente por toda América del Norte, mientras que en Europa ha quedado confinado a brotes localizados y no recurrentes; b) la afectación en seres humanos es mayor en la epidemia americana, y c) la patogenicidad en algunas especies de aves es muy superior a la observada en Europa. Estas diferencias pueden surgir de factores intrínsecos a la propia variante del virus que predomina en cada caso o bien a factores ambientales propios de cada zona. En relación a ello se ha constatado que Culex pipiens, tras hibridar con otras especies de mosquitos próximas filogenéticamente, ha dejado de ser exclusivamente ornitofílico para afectar a otras especies no aviares.

Especies sensibles[editar]

Las principales especies afectadas en el ciclo epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural. Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia epidemiológica de las anteriores. La incidencia mayor se produce entre los pájaros desde mediados de verano a principios de otoño, y en el hombre y los équidos algo retrasados a la anterior.

Distribución[editar]

Aviso del Virus del Nilo Occidental en Los Ángeles.

El virus está distribuido por África, Asia, Europa y Australia, y ha sido recientemente introducido en Norteamérica, recientemente se ha detectado en Argentina y en el Caribe. Su procedencia posiblemente haya sido Oriente Medio.

Patogenia[editar]

La picadura del mosquito es seguida de una primera replicación en el lugar de inoculación y en los ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que vehicula los virus al SRE con una posible posterior localización en el SNC. La entrada en el SNC se ve favorecida por la colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica [3].

Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona y en la glía, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglia. WNV produce inflamación difusa del tálamo, el puente cerebral y la médula espinal proximal.

Clínica[editar]

  • En los pájaros la mayoría de las infecciones son asintomáticas, a excepción de la Familia Corvidae en la que como ya ha sido referido produce alta mortalidad sin apenas pródromos.
  • En los caballos se desarrollan síntomas neurológicos caracterizados por obnubilación, anorexia, visión dificultosa, movimientos masticatorios en vacío, incapacidad para tragar, ataxia (extremidades muy separadas o cruzadas), contracciones musculares, parálisis parcial, desplazamientos en círculos y alteraciones de la conducta con periodos de hiperexcitabilidad seguidos de otros de depresión. El animal puede entrar en coma y morir. La fiebre no es constante.

No se tiene una idea clara de la rápida y permanente expansión del virus del Nilo Occidental en América del Norte, pero lo cierto es que mientras en el resto del mundo los casos y brotes epidémicos son puntuales y periódicos, en el continente americano no ha habido interrupción desde su entrada en 1999.

La mayoría de las infecciones con WNV no causan ningún tipo de síntomas. Las infecciones leves de WNV pueden causar fiebre, dolor de cabeza y del cuerpo, frecuentemente con sarpullido e inflamación de los glánglios linfáticos. En un pequeño porcentaje de personas infectadas por el virus, la enfermedad puede tener consecuencias serias e incluso fatales. Las infecciones más graves pueden causar dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, parálisis y en ocasiones la muerte. Las personas mayores de 50 años tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades más graves.

Lesiones[editar]

Las lesiones que suele producir son degeneración neuronal y neuronofagia con neuritis de los nervios craneales y ópticos, mielitis y polirradiculitis, además de edema cerebral con petequias y sufusiones hemorrágicas. A veces aparecen también miocarditis, pancreatitis o hepatitis fulminantes, especialmente en aves.Produce cansancio,fatiga y sueño(no es vagancia), estos son los sintomas más importantes.

Diagnóstico[editar]

  • Clínico-epidemiológico-lesional: muy fácil de confundir con otras encefalitis del grupo.
  • Laboratorial: tampoco fácil, por presentar inmunidad cruzada con las otras; requiere ELISA o SN, o bien detectar el virus mediante RT-PCR.

Tratamiento[editar]

  • tomar vitaminas, hacer ejercicio, comer bien y saludable (lo vi en parásitos asesinos.
  • No existe un tratamiento específico frente a la enfermedad, suministrándose exclusivamente tratamiento de mantenimiento a los animales afectados.
  • Existen vacunas atenuadas que se han empezado a utilizar recientemente en caballos.

Las personas con infecciones leves de WNV con frecuencia se recuperan por sí mismas. Los médicos pueden ofrecer terapias de apoyo para las personas que tienen complicaciones más serias, como por ejemplo encefalitis o meningitis. Sin embargo, aproximadamente el 10% de las personas con infecciones graves de WNV mueren.

Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]