Fiebre del Nilo Occidental

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Fiebre del Nilo Occidental
Em wnvirus j7908i.jpg
Virus del Nilo Occidental
Especialidad Infectología
Síntomas Ninguno, fiebre, cefalea, vómito, sarpullido[1]
Complicaciones Encefalitis, meningitis[1]
Inicio habitual De 2 a 14 días después de la exposición[1]
Duración De semanas a meses[1]
Causas Virus de Nilo Occidental propagado por mosquitos[1]
Diagnóstico En base a síntomas y pruebas de sangre[1]
Prevención Reducir mosquitos y prevenir sus picaduras[1]
Tratamiento Tratamiento complementario Analgésicos[1]
Pronóstico 10% de riesgo de muerte entre los seriamente afectados[1]
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La fiebre del Nilo Occidental es una infección viral transmitida típicamente por mosquitos.[1]​ En aproximadamente 80% de las infecciones, las personas tienen pocos síntomas o ninguno.[2]​ Aproximadamente 20% de las personas desarrollan fiebre, cefalea, vómitos, o un sarpullido.[1]​ En menos de 1% de personas, se presentan encefalitis o meningitis, asociadas con rigidez del cuello, confusión o convulsiones.[1]​ La recuperación puede llevar de semanas a meses.[1]​ El riesgo de muerte entre quienes tienen el sistema nervioso afectado es aproximadamente 10%.[1]

El virus del Nilo Occidental (WNV) se propaga típicamente por mosquitos infectados.[1]​ Los mosquitos se infectan al alimentarse de aves infectadas.[1]​ Es infrecuente la transmisión del virus por transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo, el nacimiento o la lactancia.[1]​ En otras condiciones no se transmite entre personas.[3]​ Las condiciones de alto riesgo para esta enfermedad incluyen la edad de más de 60 años y otros problemas de salud.[1]​ El diagnóstico se basa típicamente en síntomas y pruebas de sangre.[1]

No hay vacunas para humanos.[1]​ El mejor método para reducir el riesgo de infecciones es evitar las picaduras de mosquitos.[1]​ Esto se puede lograr eliminando depósitos de agua estancada tales como neumáticos viejos, cubos, alcantarillas, y piscinas.[1]​ También puede ser útil el uso de repelente de mosquitos, mosquiteros, toldillos, y evitar las áreas con presencia de mosquitos.[1][3]​ Si bien no hay tratamientos concretos, los analgésicos pueden ser útiles.[1]

El WNV se ha presentado en Europa, África, Asia, Australia, y América del Norte.[1]​ En los Estados Unidos se informan miles de casos por año, donde la mayor parte ocurren en agosto y septiembre.[4]​ Pueda ocurrir en brotes de enfermedad.[3]​ El virus fue descubierto en Uganda en 1937 y detectado por primera vez en América del Norte en 1999.[1][3]​ La enfermedad severa también puede afectar a caballos, y se dispone de una vacuna para estos animales.[3]​ Un sistema de vigilancia de aves es útil para la detección temprana de un posible brote epidémico entre humanos.[3]

Señales y síntomas[editar]

Aproximadamente un 80% de los infectado con el WNV no muestran síntomas y no son informados.[5]​ Aproximadamente un 20% de las personas infectadas desarrollan síntomas. Estos varían en severidad, y empiezan aproximadamente 3-14 días después de la picadura. La mayoría de personas con síntomas leves de WNV se recuperan completamente, aunque la fatiga y la debilidad pueden durar semanas o meses. Estos síntomas pueden variar desde síntomas leves como la fiebre, hasta síntomas severos como la parálisis y la meningitis. Una infección severa puede durar semanas y posiblemente podría causar daño cerebral permanente (aunque es raro). La muerte puede ocurrir si el sistema nervioso central está afectado por una enfermedad severa. Condiciones médicas, como el cáncer y la diabetes, y la edad (60 años o mayor) aumentan el riesgo de desarrollar síntomas severos.[6][7]

La cefalea puede ser un síntoma prominente de la fiebre por WNV, meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, y puede estar o no presente en el síndrome similar a la poliomielitis. Por lo tanto, la cefalea no es un indicador útil de una enfermedad neuroinvasiva.

Causa[editar]

Virología[editar]

El WNV pertenece al serotipo de antígeno de la encefalitis japonesa. Las reconstrucciones de imágenes y la microscopía crioelectrónica revelan un virion de 45–50 nm cubierto con una superficie de proteína relativamente lisa . Esta estructura es similar a la del virus de dengue; ambos pertenecen al genus Flavivirus dentro de la familia Flaviviridae. El material genético de WNV es una única hebra ARN de sentido positivo, con una longitud de entre 11.000 y 12.000 nucleótidos; estos genes codifican siete proteínas no estructurales y tres proteínas estructurales. La hebra de ARN está contenida en una nucleocápside formado por bloques de proteína de 12-kDa; la cápside está contenida dentro de una membrana derivada del anfitrión alterada por dos glicoproteínas virales. Se ha observado que el virus del Nilo occidental se replica más rápido y se extiende más fácilmente entre los pájaros en presencia de temperaturas más altas; este es una de las varias maneras en que un cambio climático podría impactar la epidemiología de esta enfermedad.[8]

Transmisión[editar]

El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza alternando entre mosquitos del genus Culex y ciertas especies de pájaros. Un mosquito (el vector) pica a un pájaro no infectado (el anfitrión), el virus se amplifica dentro del pájaro, un mosquito no infectado pica al pájaro y es infectado a su vez. Otras especies como humanos y caballos son infecciones incidentales, porque el virus no se amplifica bien dentro de estas especies y ellos están considerados anfitriones terminales.

El método primo de propagación del virus del Nilo Occidental (WNV) es el mosquito hembra. En Europa se identificó a los gatos como anfitriones del virus.[9]​ Los vectores de mosquito importantes varían según el área; en los Estados Unidos las especies vector principales son Culex pipiens (este de Estados Unidos Orientales, y áreas urbanas y residenciales de Estados Unidos al norte de de 36–39°N), Culex tarsalis (medio oeste y oeste), y Culex quinquefasciatus (sudeste).[10]

Transmisión vertical[editar]

La transmisión vertical, o sea la transmisión de una enfermedad viral o bacterial de la madre de una especie a su descendencia, ha sido observado en varios estudios del virus del Nilo Occidental, en diferentes especies de mosquitos, tanto en el laboratorio como en la naturaleza.[11]​ La progenie de mosquitos infectada verticalmente en otoño puede potencialmente servir como mecanismo para que el WNV sobreviva el invierno, e iniciar así una transmisión horizontal enzoótica la primavera siguiente, si bien esto probablemente juega un rol pequeño en transmisión en el verano y el otoño.[12]

Factores de riesgo[editar]

Los factores de riesgo independientemente asociados con el desarrollo de una infección clínica con WNV incluyen un sistema inmunitario suprimido y pacientes con historia de trasplante de órganos.[13]​ Para una enfermedad neuroinvasiva los factores de riesgo adicionales incluyen mayor edad (>50+), sexo masculino, hipertensión, y diabetes mellitus.[14][15]

Diagnóstico[editar]

Una molécula de anticuerpo inmunoglobulina M: el diagnóstico definitivo del WNV se obtiene por la detección de IgM y anticuerpos neutralizantes específicos para el virus.

El diagnóstico preliminar se basa a menudo en los síntomas clínicos del paciente, sitios y fechas de viaje (si el paciente es de un país o área no endémico), actividades, y la historia epidemiológica de la ubicación donde la infección ocurrió. Una historia reciente de picaduras de mosquito y una enfermedad febril aguda asociada con señales y síntomas neurológicos debieran causar una sospecha clínica de WNV.

Tratamiento[editar]

Pronóstico[editar]

Epidemiología[editar]

Distribución global del virus del Nilo Occidental (2006)

El WNV fue aislado por primera vez en 1937, en una mujer afiebrada de 37 años en Omogo en el Distrito del Nilo Occidental de Uganda durante una investigación del virus de fiebre amarilla.[16]​ En 1939, una serie de investigaciones serológicas en África central encontró resultados positivos anti-WNV que variaban de 1,4% (Congo) a 46,4% (región del Nilo Blanco, Sudán). Fue posteriormente identificado en Egipto (1942) e India (1953); en 1950 una investigación serológica en Egipto encontró que un 90% de los mayores de 40 años en edad tenían anticuerpos contra el WNV. La ecología fue caracterizada en 1953 con estudios en Egipto[17]​ e Israel.[18]​ El virus devino reconocido como causa de meningoencefalitis humana severa en pacientes ancianos durante un brote en Israel en 1957. La enfermedad fue primero notada en caballos en Egipto y Francia a principios de la década 1960s y se encontró una amplia difusión en Europa del sur, Asia de suroeste y Australia.

Clima[editar]

La sequía ha sido asociada con número mayor de casos de fiebre del Nilo Occidental en el año siguiente.[19]​ Dado que la sequía decrece la población de peces y otros comedores de huevos de mosquito, pueden persistir mayores niveles de mosquitos.[19]​ Las temperaturas altas también podrían aumentar el riesgo.[19]​ Las temperaturas mayores están vinculadas a un menor tiempo de replicación y una mayor caga viral en pájaros y mosquitos.[8]

Referencias[editar]

  1. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y «General Questions About West Nile Virus». www.cdc.gov (en inglés estadounidense). 19 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2017. Consultado el 26 de octubre de 2017. 
  2. «Symptoms, Diagnosis, & Treatment». www.cdc.gov (en inglés estadounidense). 15 de enero de 2019. Archivado desde el original el 15 de enero de 2019. Consultado el 15 de enero de 2019. 
  3. a b c d e f «West Nile virus». World Health Organization. July 2011. Archivado desde el original el 18 de octubre de 2017. Consultado el 28 de octubre de 2017. 
  4. «Final Cumulative Maps and Data | West Nile Virus | CDC». www.cdc.gov (en inglés estadounidense). 24 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 27 de octubre de 2017. Consultado el 28 de octubre de 2017. 
  5. Gompf, Sandra. «West Nile Virus». Medicine Net. MedicineNet Inc. Consultado el 15 de enero de 2019. 
  6. «Symptoms, Diagnosis, & Treatment». Centers for Disease Control and Prevention. USA.gov. Consultado el 15 de enero de 2019. 
  7. «West Nile virus». Mayoclinic. Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). Consultado el 15 de enero de 2019. 
  8. a b Paz, Shlomit (5 de abril de 2015). «Climate change impacts on West Nile virus transmission in a global context». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 370 (1665): 20130561. ISSN 0962-8436. PMC 4342965. PMID 25688020. doi:10.1098/rstb.2013.0561. 
  9. Rijks, J.M.; Cito, F.; Cunningham, A.A.; Rantsios, A.T.; Giovannini, A. (2016). «Disease Risk Assessments Involving Companion Animals: an Overview for 15 Selected Pathogens Taking a European Perspective». Journal of Comparative Pathology 155 (1): S75-S97. ISSN 0021-9975. PMID 26422413. doi:10.1016/j.jcpa.2015.08.003. 
  10. «Epidemiology and transmission dynamics of West Nile virus disease». Emerging Infect. Dis. 11 (8): 1167-73. 2005. PMC 3320478. PMID 16102302. doi:10.3201/eid1108.050289a. Archivado desde el original el 29 de julio de 2011. 
  11. Bugbee, LM; Forte LR (September 2004). «The discovery of West Nile virus in overwintering Culex pipiens (Diptera: Culicidae) mosquitoes in Lehigh County, Pennsylvania». Journal of the American Mosquito Control Association 20 (3): 326-7. PMID 15532939. 
  12. «Vertical transmission of West Nile Virus by three California Culex (Diptera: Culicidae) species». J. Med. Entomol. 40 (6): 743-6. November 2003. PMID 14765647. doi:10.1603/0022-2585-40.6.743. 
  13. «A seroprevalence study of West Nile virus infection in solid organ transplant recipients». Am. J. Transplant. 4 (11): 1883-8. 2004. PMID 15476490. doi:10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x. 
  14. «Risk factors for West Nile virus neuroinvasive disease, California, 2005». Emerging Infect. Dis. 13 (12): 1918-20. December 2007. PMC 2876738. PMID 18258047. doi:10.3201/eid1312.061265. 
  15. «A seroprevalence study of west nile virus infection in solid organ transplant recipients». Am. J. Transplant. 4 (11): 1883-8. 2004. PMID 15476490. doi:10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x. 
  16. «A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda». Am. J. Trop. Med. 20 (1): 471-92. June 1940. 
  17. «Isolation of West Nile virus from hooded crow and rock pigeon in the Nile delta». Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 84 (3): 719-22. 1953. PMID 13134268. doi:10.3181/00379727-84-20764. 
  18. «Isolation of West Nile virus in Israel». J. Infect. Dis. 93 (3): 207-18. 1953. PMID 13109233. doi:10.1093/infdis/93.3.207. 
  19. a b c Brown, L.; Medlock, J.; Murray, V. (January 2014). «Impact of drought on vector-borne diseases – how does one manage the risk?». Public Health 128 (1): 29-37. ISSN 0033-3506. PMID 24342133. doi:10.1016/j.puhe.2013.09.006.