Trypanosoma cruzi

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Presenta tres formas distintas:

  • Amastigote: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
  • Epimastigote: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.
  • Tripomastigote: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos, ésta forma no se divide.

Ciclo vital[editar]

  • El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes (3). El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).
  • Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo.
Ciclo vital de Trypanosoma cruzi.


Existe una subespecie en Sudamérica la cual infecta murciélagos, es identificada como Trypanosoma cruzi marinkellei[1]

Genética[editar]

T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamérica.[2]

Patogenicidad[editar]

Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros, del género Triatoma, entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.

Véase también[editar]

Principales vectores que afectan al ser humano:

Referencias[editar]

  1. Franzén, O., Talavera-López, C., Ochaya, S., Butler, C.E., Messenger, L.A., Lewis, M.D., Llewellyn, M.S., Marinkelle, C.J., Tyler, K.M., Miles, M.A., Andersson, B., 2012. Comparative genomic analysis of human infective Trypanosoma cruzi lineages with the bat-restricted subspecies T. cruzi marinkellei. BMC Genomics, 13:531.
  2. Souto, R.P., Fernandes, O., Macedo, A.M., Campbell, D.A., Zingales, B., (1996) DNA markers define two major phylogenetic lineages of Trypanosoma cruzi. Mol. Biochem. Parasitol. 83, 141–152.

Bibliografía[editar]

  • Zingales, B., Souto, R.P., Mangia, R.H., Lisboa, C.V., Campbell, D.A., Coura, J.R., Jansen, A., Fernandes, O., 1998. Molecular epidemiology of American trypanosomiasis in Brazil based on dimorphisms of rRNA and mini-exon gene sequences. Int. J. Parasitol. 28, 105–112.
  • Momen, H., 1999. Taxonomy of Trypanosoma cruzi: a commentary on characterization and nomenclature.Mem. Inst. Oswaldo Cruz 94, 181–184.
  • Di Noia, J.M., Buscaglia, C.A., De Marchi, C.R., Almeida, I.C., Frasch, A.C., 2002. A Trypanosoma cruzi small surface molecule provides the first immunological evidence that Chagas’ disease is due to a single parasite lineage. J. Exp. Med. 185, 401–413.
  • Burgos, J.M., Begher, S., Freitas, J.M., Bisio, M., Duffy, T., Altcheh, J.,Teijeiro, R., Lopez Alcoba, H., Deccarlini, F., Freilij, H., Levin, M.J.,Levalle, J., Macedo, A.M., Schijman, A.G., 2005. Molecular diagnosis and typing of Trypanosoma cruzi populations and lineages in cerebral Chagas disease in a patient with AIDS. Am. J. Trop. Med. Hyg. 73, 1016–1018.
  • Freitas, J.M., Augusto-Pinto, L., Pimenta, J.R., Bastos-Rodrigues, L., Goncalves, V.F., Teixeira, S.M., Chiari, E., Junqueira, A.C., Fernandes, O., Macedo, A.M., Machado, C.R., Pena, S.D., 2006. Ancestral genomes, Sex and the Population Structure of Trypanosoma cruzi. PLoS Pathogens 2, 226–235.
  • Franzén, O., Talavera-López, C., Ochaya, S., Butler, C.E., Messenger, L.A., Lewis, M.D., Llewellyn, M.S., Marinkelle, C.J., Tyler, K.M., Miles, M.A., Andersson, B., 2012. Comparative genomic analysis of human infective Trypanosoma cruzi lineages with the bat-restricted subspecies T. cruzi marinkellei. BMC Genomics, 13:531.

Enlaces externos[editar]