Toxoplasma gondii

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Toxoplasma gondii

T. gondii: taquizoitos
Taxonomía
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii
(Nicolle & Manceaux, 1908)
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Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.[1]​ El gato y otros felinos son considerados como sus hospedadores definitivos porque en ellos tiene lugar la fase sexuada de su ciclo de vida. Es un parásito muy exitoso, pues puede infectar a cualquiera de las especies de animales homeotermos. Los humanos son hospedadores habituales, se estima que un tercio de la población mundial está infectada de forma crónica por T. gondii.[2]​

Morfología

Ooquiste

Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.

Bradizoíto

El bradizoíto (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma de replicación lenta del parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo infectado y el tejido cerebral.[3]​

Taquizoito

Los taquizoitos son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infectadas.

Ciclo de vida

Ciclo vital de Toxoplasma.

El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.[4]​

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitófora[5]​ que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito.[6]​ Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Estos son motiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficazmente eliminados por la inmunidad del hospedador o huésped, a pesar de que algunos logran infectar otras células formando, manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar cualquier tipo de células del huésped, con excepción de los eritrocitos; lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o dejándose fagocitar.[cita requerida]

Señalización entre estadios

El desarrollo de la toxoplasmosis encefálica ocurre debido a la transición de bradizoito (estadio latente) a taquizoito (estadio de rápida replicación) dentro del hospedero definitivo.[7]​

La tasa de replicación de taquizoitos es más alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo.[8]​ Entre estos factores se encuentra la familia de Proteínas de Choque Térmico (Heat Shock Proteins, HSP), que contiene unas proteínas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogénico.[9]​ Hasta hace poco, se creía que la función principal de este tipo de proteínas malplegadas era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas con citoprotección luego de que las células fueran estresadas por estímulos externos. Sin embargo, ahora se sabe que las HSP70 no sólo funcionan como chaperonas sino también como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio extracelular.[10]​

Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciación del bradizoito ya que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90 se suprime la inducción de bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar potenciadores de expresión como indometacina, hay un incremento en la formación de bradizoitos.[10]​ Adicionalmente, en cultivos de médula ósea, los interferones gamma (IFN-ϒ) incrementaron la formación de bradizoitos debido a la producción de óxido nítrico (NO).[11]​ Además, se ha encontrado que las HSP de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las células B del hospedero (mHSP70, ratón) a pesar de ser homólogas entre sí.[12]​ Luego la inducción de los bradizoitos se da tanto por estrés oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero.

Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 están asociados a la diferenciación de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a estrés oxidativo y llevar la diferenciación de promastigotes a amastigotes.[13]​

Se cree que dicha diferenciación es una respuesta al estrés causado por condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la respuesta al choque térmico se debe a la plasticidad metabólica del parásito durante la diferenciación.[14]​

Historia

Taquizoítos de Toxoplasma gondii teñidos con tinción de Giemsa, a partir de una muestra de líquido peritoneal de ratón.

En 1908, Charles Nicolle y Louis Manceaux en Túnez demuestran la presencia del parásito en un roedor el Ctenodactylus gundi, al mismo tiempo en Brasil Splendore lo encontró en conejos. Se le denominó Toxoplasma gondii por toxo (del griego toxon 'arco') por su forma arqueada;[15]​ y gondii por el ratón.

Toxoplasmosis

Artículo principal: Toxoplasmosis

Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.[16]​ La infestación tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros temores de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de algún modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis[17]​ que parece que aumentan la propensión al suicidio.[18]​

T.gondii es un parásito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para la invasión de células que parasitar. En azul YFP-α-Tubulina, en amarillo mRFP-TgMORN1.

Tratamiento

Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. El problema de la toxoplasmosis en el embarazo son las dificultades diagnósticas porque las técnicas del diagnóstico de la infección primaria en la mujer embarazada no son totalmente absolutas ni inequívocas. Los estudios serológicos no son totalmente exactos y técnicas consideradas de elección en el diagnóstico de la toxoplasmosis aguda como IgG de baja avidez obtiene resultados no definitivos en el 25 % de los casos (cribado serológico en la gestante).[19]​ Además cuando ya se ha producido el diagnóstico, se ha producido ya la transmisión, llegando el tratamiento tarde para evitar esta transmisión.[20]​ Es tan indeterminado el diagnóstico y mayores los efectos secundarios de las actuaciones médicas en un diagnóstico indeterminado, así como ineficacia con el tratamiento farmacológico de evitar la transmisión al feto que se aboga por no realizar el screening serológico a toxoplasma a todas las embarazadas de manera sistemática. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.[21]​ En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con la clindamicina.

Cuadro clínico

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estados latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.[22]​

La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.[23]​

Véase también

  • AMA1, Antígeno Apical de Membrana.

Referencias

  1. ↑ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 722-7. ISBN 0838585299. 
  2. ↑ Requena, J.M. (ed.). «Microbiologia clínica (On-line). Cap. 26.». Consultado el 25 de septiembre de 2017. 
  3. ↑ Dubey J. P., Beattie C. P.: 1988. Toxoplasmosis of animal and man. CRC Press Inc. Boca Ratón. Florida. USA.
  4. ↑ SUÁREZ, Francisco A., FLORES, Wally G., CHÁVEZ, Amanda V., et al.: «Toxoplasmosis en alpacas de la Sierra Altoandina.» Rev. investig. vet. Perú. [en línea]. jul./dic 2004, vol.15, no.2 [citado 24 de octubre de 2007], p.170-173. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1609-9117.
  5. ↑ CORTAZAR, Tania M, HERNÁNDEZ, Joselín, ECHEVERRY, María Clara et al. «Papel de la vacuola parasitófora de macrófagos de ratón infectados por Leishmania amazonensis en la adquisición de moléculas.» Biomédica. [en línea]. oct. 2006, vol.26 supl.1 [citado 24 de octubre de 2007], p.26-37. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 0120-4157.
  6. ↑ Dubey, J. P., Lindsay, D. S., Speer, C. A. (1998). «Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts». Clin. Microbiol. Rev. 11 (2): 267-99. PMID 9564564. 
  7. ↑ (6) Kasper, L. y J. C. Boothroyd. 1993. «Toxoplasma gondii and toxoplasmosis», pp. 269-301. In K. Warren (coordinadores), Immunology and molecular biology of parasitic infections. Blackwell Scientific Publications, Boston, Mass.
  8. ↑ (7) Bohne, W., J. Hessemann y U. Gross. 1994. «Reduced replication of Toxoplasma gondii is necessary for induction of bradyzoite-specific antigens: a possible role for nitric oxide in triggering stage conversion.» Infect. Immun. 62:1761–1767.
  9. ↑ (8) Bohne, W., J. Hessemann, and U. Gross. 1993. «Induction of bradyzoite-specific Toxoplasma gondii antigens in gamma interferon-treated mouse macrophages.» Infect. Immun. 61:1141-1145.
  10. ↑ a b (9) Asea, A., Kraeft, S. K., Kurt-Jones, E. A., et al. 2000. «HSP70 stimulates cytokine production through a CD14-dependant pathway, dem- onstrating its dual role as a chaperone and cytokine.» Nat Med 6: 435-442.
  11. ↑ (7) Tomavo, S. y J. C. Boothroyd. 1995. «Interconnection between organellar functions, development and drug resistance in the protozoan parasite, Toxoplasma gondii.» Int. J. Parasitol. 25:1293-1299.
  12. ↑ (11) Mun, H. S., Aosai, F., Yano, A. 1999. «Role of Toxoplasma gondii HSP70 and Toxoplasma gondii HSP30/bag1 in antibody formation and prophylactic immunity in mice experimentally infected with Toxoplasma gondii.» Microbiol Immunol 43: 471-479.
  13. ↑ (12) Requena, J. M., A. Jemernes-Ruis, M. Soto, R. Assiego, J. F. Santaren, M. C. Lopez, M. E. Patarroyo y C. Alonso. 1992. «Regulation of hsp70 expression in Trypanosoma cruzi by temperature and growth phase.» Mol. Biochem. Parasitol. 53:201-212.
  14. ↑ (13) Weiss, L. M, Takvorian, P. M., Tanowitz, H. B., Murray, W. (1998) «Bradyzoite Development in Toxoplasma gondii and the hsp70 Stress Response.» Infection & Immunity, 66:3295-3302
  15. ↑ Botero, David; Restrepo, Marcos (1998). Parasitoris humanas (tercera edición). Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. p. 252. 
  16. ↑ Berdoy, M., Webster, J. P., Macdonald, D. W. (2000). «Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii». Proc. Biol. Sci. 267 (1452): 1591-4. PMID 11007336. doi:10.1098/rspb.2000.1182. 
  17. ↑ Zimmer, Carl: The Loom. A Nation of Neurotics? Blame the Puppet Masters? 1 de agosto de 2006.
  18. ↑ Common parasite may trigger suicide attempts., 26 de agosto de 2012.
  19. ↑ Isabel García Bermejo. «Cribado serológico en la gestante: controversias y consideraciones sobre algunos patógenos de transmisión vertical». SEIMC. Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Consultado el 8 de mayo de 2017. 
  20. ↑ Gilbert, R. (2001). «Effect of prenatal treatment on mother to child transmission of Toxoplasma gondii: retrospective cohort study of 554 mother-child pairs in Lyon, France». International Journal of Epidemiology (en inglés) 30 (6): 1303-1308. ISSN 0300-5771. doi:10.1093/ije/30.6.1303. Consultado el 8 de mayo de 2017. 
  21. ↑ Gómez, J. E., Ruiz, B., Silva, P., Beltrán, S., Cortés, J., Montoya, J., Agudelo, A. Guía de práctica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo y toxoplasmosis congénita en Colombia. Infectio 2007; 11: 129-141. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0123-9392.
  22. ↑ Pignanelli, S. «Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection with direct and indirect diagnostic techniques.» Indian J Pathol Microbiol. 2011 Oct-Dec;54(4):786-9. PubMed PMID 22234111.
  23. ↑ Flegr, Jaroslav (2013). «Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma–human model in studying the manipulation hypothesis». Journal of Experimental Biology (en inglés) 216 (1): 127-133. ISSN 0022-0949. PMID 23225875. doi:10.1242/jeb.073635. Consultado el 8 de mayo de 2017. 

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