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Síndrome de Kórsakov

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El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados, involucrando otras funciones cognitivas. Este síndrome está ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien por un abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de la vitamina B1 o tiamina (Kopelman, Thomson, Guerrini, & Marshall, 2009)[1]​

La psicosis de Korsakoff es resultado del daño producido en áreas del cerebro involucradas en la memoria. Se manifiesta en forma de amnesia anterógrada (dificultades para crear recuerdos nuevos) aunque también puede aparecer de forma más inusual, como amnesia retrógrada, la cual, desembocará en una dificultad para acceder a recuerdos del pasado (memoria autobiográfica).[2]​

El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke por lo que se conoce a este síndrome como la continuación o el estadio final de un proceso de encefalopatía aguda descrita por Wernicke (Day, Bentham, Callaghan, Kuruvilla, & George, 1996),[3]​ por este motivo se identifica de forma más global como Síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Etiología

Entre 1887 y 1891, Sérgei Korsakoff publicó una serie de artículos partiendo de la base de un estudio de varios casos de polineuritis alcohólica con diferentes síntomas de carácter mental: pérdida de la memoria, amnesia, desorientación temporal y espacial y confabulaciones.

En 1889 publicó el tercero de estos trabajos (Psychosis polyneuritica seu Cerebropathia psychica Toxaemica), en él, describe los síntomas de esta enfermedad. Este síndrome amnésico-confabulatorio se denominó “cerebropatía psíquica toxémica” y podría darse en varios tipos de desórdenes, además de en el alcoholismo, incluso, podía presentarse sin neuritis. Llegó a ser habitual el uso del término “psicosis de Korsakoff” en casos de desórdenes mentales acompañados de síntomas neuróticos (Jose.L Fresquet, 2006)[4]​

Causas

El síndrome de Korsakoff tiene su origen en la insuficiencia de vitamina B1 o tiamina en el organismo. La tiamina tiene un papel muy importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. Por lo tanto, la ausencia de tiamina, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, haciendo que algunas funciones cerebrales se vean afectadas, en especial la memoria. Además, existen factores que pueden hacer que algunas personas sean más susceptibles a contraer esta enfermedad (Pérez-Llamas, F. , Marín, J.F. , Zamora, S., 2002).[5]​

Existen unos factores de riesgo que determinan cuando un sujeto es más propenso a contraer este síndrome (García de la Rocha, M. L. (2003):[6]​

Alcoholismo

Es el factor que más se asocia con esta enfermedad.

El alcohol contiene etanol, un inhibidor de la vitamina B1, que provoca que no se produzca su absorción. Además, los alcohólicos, en numerosas ocasiones, van a sustituir la ingesta de alimentos por la ingesta de alcohol, haciendo que el organismo esté desprovisto de nutrientes (como la vitamina B1 entre otros).

Por lo tanto, el consumo de alcohol de forma continuada hace que se produzca este síndrome, es decir, cuando el sujeto cuando sufre un alcoholismo crónico.

Alimentación

La tiamina se encuentra en muchos alimentos como la levadura, cereales, nueces, legumbres, carne… Si una persona carece de esta vitamina por su alimentación, es más susceptible a padecer esta enfermedad. También es común en personas que no pueden absorber bien los alimentos.

Dolencias

Colitis ulcerosa, anorexia nerviosa, enfermedad de Crohn, falta de apetito o huelgas de hambre, diarreas crónicas, aftas, envejecimiento, SIDA, estrés, secuelas de cirugía para la obesidad, las personas que reciben diálisis o nutrición intravenosa durante un largo plazo, realización de dietas compulsivas…

Síntomas

Los síntomas más característicos del Síndrome de Korsakoff,  son:

  1. La amnesia (un trastorno del funcionamiento de la memoria).
  2. La confabulación, (la persona rellena los vacíos de su memoria a través de la invención de historias, consideradas completamente verídicas por el paciente) (Kopelman et al., 2009). [7]​

Es importante considerar que las confabulaciones desparecen cuando los pacientes se encuentran en estadios crónicos.

Otros síntomas importantes que pueden aparecer de forma simultánea y de forma súbita son:

Alteraciones en la visión

  1. Nistagmo: Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos.
  2. Diploplia horizontal (visión doble).
  3. Estrabismo: Se trata de la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifoveolar. Estos signos oculares representan una incidencia del 96%. Si  estos signos no se encuentran presentes pueden poner en duda el diagnóstico.
  4. Oftalmoplejia: Parálisis de uno o más músculos oculares.
  5. Ataxia: se trata de un signo clínico que se caracteriza por provocar la falta o irregularidad en el movimiento. Puede darse tanto en los movimientos oculares como en otras partes del cuerpo como por ejemplo, los dedos, manos, brazos, piernas y tronco. La ataxia se presenta en el 87% de los casos.

Es frecuente que la oftalmoplejia o la ataxia, antecedan en días o semanas a la aparición de los signos mentales.

Alteraciones en la piel

  1. Rinofina (acné rosáceo presente en la nariz)
  2. Hiperpigmentación cutánea.
  3. Acné vulgar.
  4. Lesiones pelagroides.
  5. Engrosamiento de la lengua en fase aguda.

Alteraciones mentales

Autores (Nardone et al., 2013)[8]​indican que la presencia de SWK, desencadena:

  • Deterioro en la fluidez verbal:
  1. Lenguaje mínimo y no espontáneo.
  2. Falta de raciocinio y coherencia en las respuestas a preguntas expuestas.
  • Deterioro en la flexibilidad mental:
  1. Pérdida de conciencia.
  2. Desorientación.
  3. Somnolencia.[9]​ 
  4. Apatía ante el entorno.

Según Ridley et al. (2013)[10]​) y Nardone et al. (2013),[8]​ la ingesta prolongada de alcohol también afecta a la neurotransmisión colinérgica en el prosencéfalo basal, lo cual provoca:

  1. Falta de atención.
  2. Amnesia profunda anterógrada (incapacidad para aprender cosas nuevas)[9]​ y retrógrada (incapacidad para recordar los eventos ocurridos antes de la lesión cerebral).
  3. Deterioro en el recuerdo y el aprendizaje de tipo declarativo, teniendo dificultades en los recuerdos más recientes.

Este conjunto de alteraciones mentales, se presentan en un 90% de los casos

Alucinaciones

Se trata de aquella percepción que no corresponde a ningún estímulo físico externo. Sin embargo, la persona considera que lo que está percibiendo es real. Podemos diferenciarla de la ilusión en que ésta se trataría de una percepción distorsionada, en la cual si está presente el estímulo externo.

Pérdida de coordinación muscular

La coordinación muscular o motora, se trataría de la capacidad que tienen los músculos esqueléticos del cuerpo de sincronizarse teniendo en cuenta su trayectoria y movimiento. El resultado de esta coordinación motora es una acción intencional, sincrónica y sinérgica.

Alteraciones en la discriminación olfativa

La discriminación olfativa se trata de la capacidad de diferenciar y seleccionar un determinado olor entre varios.

Cardiopatías

Son frecuentes debido a la carencia de tiamina, puesto que la glucosa requiere de esta vitamina para su metabolización. Podemos encontrar dentro de este grupo:

  1. Taquicardia.
  2. Disnea de esfuerzo.
  3. Alteraciones en el electrocardiograma.

Hipotensión, hipotermias y distress cardiorespiratorio

  1. Hipotensión: ocurre cuando la presión arterial es más baja de lo usual. Lo cual implica una deficiencia en cuanto al nivel de sangre recibida.
  2. Hipotermia: ocurre cuando la temperatura corporal ha sufrido un descenso involuntario, situándola por debajo de los 35 grados.
  3. Distréss cardiorrespiratorio: se produce por la insuficiencia en el ritmo cardíaco y la insuficiencia producida en el sistema pulmonar o primario, y extrapulmonar o secundario.

Todos estos parámetros son síntomas que identifican una afectación del sistema nervioso autónomo. Más del 80% de los sujetos presentan polineuropatías de intensidad variable.

En las fases avanzadas de este síndrome, el paciente  puede, incluso, alcanzar el estado de coma  y la muerte. Es necesario recordar que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente elevada, oscilando entre un 10 y un 20%.

Este conjunto de manifestaciones pueden presentarse de manera permanente. Debemos por tanto, diferenciarlos de los efectos agudos del consumo de alcohol y periodos de abstinencia.

Además, la dependencia de alcohol provoca una serie de déficits neurológicos. Los más usuales se encuentran relacionados con la resolución de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas en  la función motora y perceptiva. (Harper, 2007).[11]​

De acuerdo a Kopelman et al. (2009), cualquier paciente que presente abuso de alcohol y padezca una sintomatología de confusión, náuseas y vómitos, fatiga, debilidad, apatía o hipotensión e hipotermia inexplicables, debería ser evaluado ante un posible riesgo de encefalopatía de Wernicke para ser tratado adecuadamente.[7]​

Diagnóstico

El diagnóstico de SWK tiene una tasa elevada post-mortem, debido a que la detección en su fase aguda es inusual. Por ello, se pone énfasis en las técnicas actuales para su detección, con biomarcadores y neuroimagen.

Los pacientes pueden morir en la fase aguda, y muchos de los supervivientes llegan a desarrollar trastornos de la memoria permanente.[12]​ Por ello, se debería sensibilizar a los profesionales y promover la actuación ante cualquier sospecha clínica (Sriram et al., 2012)[13]​.

  • Dentro del laboratorio:

- Se pueden realizar una serie de pruebas de determinación, para valorar los niveles existentes de tiamina. Por ejemplo, podemos encontrar la prueba de determinación de la excreción urinaria para determinar su presencia y la de sus metabolitos.

- La prueba más fiable es la determinación de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria[14]​, utilizada para la determinación de niveles séricos de tiamina,  cuyos parámetros van de 34 a 90 U /lt. En la prueba se valora la actividad de la propia trancetolasa (ETK), para convertir la tiamina en forma metabólicamente activa.

La prueba consiste en agregar TPP o TDP (difosfato de tiamina, expresado en porcentaje) y medir la actividad de la enzima. Si esta aumenta es probable que exista un estado de deficiencia.

- Otra medida adecuada para detectar la presencia de SWK, es mediante la resonancia magnética. (Sullivan y Pfefferbaum, 2009; Wierzbicka-Chmiel et al., 2011)[15]​.

- Las técnicas de imagen, pueden dar un diagnóstico diferencial, por ejemplo distinguiendo SWK de enfermedades desmielinizantes (Nolli, Barbieri, Pinna, Pasetto y Nicosia, 2005)  (Nolli et al., 2005)[16]​.

Varios estudios (Lenz et al., 2002, citado en Harper, 2006; Sullivan y Pfefferbaum, 2009; Wierzbicka-Chmiel et al., 2011)[17]​ demostraron su utilidad, a través de la resonancia magnética.

- La obtención de LCR (líquido cefalorraquídeo), es importante debido a que es un importante elemento de diagnóstico de enfermedades neurológicas.

En él se puede dictaminar la presencia de normalidad o ligera hiperproteinemia, que se trata de la concentración elevada de alguna de las proteínas plasmática.

Si se encuentra pleocitosis (aumento de los elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo.) y éste aumenta más de 1.0 mg/1t. Se puede sospechar de la presencia de alguna complicación.[14]​

  • Exámenes de gabinete: se trata de aquellos estudios en los que es necesaria para su realización la presencia de médicos especializados en las diferentes ramas de la medicina como pueden ser los radiólogos, neurólogo, cardiólogos, entre otros.
  1. Destacar el papel de la resonancia magnética (RM) como método de elección que puede mostrar las lesiones periacueductales hasta en un 80%, en donde con reforzamiento de contraste aparecen las imágenes de las regiones dañadas.
  2. Además, la tomografía computarizada craneal solo es posible en casos excepcionales llegando a mostrar lesiones múltiples hiperdensas.
  3. Otra manera de evaluar las funciones cognitivas es mediante el manejo de números y funciones

aritméticas.

y Ceccanti, 2009; McCormick et al., 2011; Osiezagha et al., 2013; Sriram et al., 2012; Wierzbicka-Chmiel, et al., 2011) encontraron SWK en pacientes no alcohólicos, por lo que es de importancia considerar otros grupos de riesgo y el hecho de qué pacientes con problemas médicos son más vulnerables si también padecen un trastorno psiquiátrico [[(McCormick et al., 2011;  Saad  et al., 2010)|(McCormick et al., 2011[17]​;  Saad  et al., 2010)]][18]​. 

Se debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hiperémesis gravídica, desnutrición grave y otras enfermedades o procedimientos quirúrgicos que limiten la absorción intestinal de la tiamina.

Lesiones cerebrales

Las lesiones cerebrales que afectan a aquellas personas que sufren del síndrome de Korsakoff son, como ya se ha señalado, causadas por la falta de vitamina B1.

Diversos estudios señalan que la principal región que sufre daños es la diencefálica medial, compuesta por el tálamo medial y el hipotálamo medial. Inicialmente se señaló como responsable de los déficits de memoria asociados a estos síndromes a los cuerpos mamilares del hipotálamo, donde se han observado atrofias con pérdida de tejido cerebral en forma bilateral. Sin embargo, no en todos los casos de Korsakoff ha sido observada esta lesión.[19]​

De este modo los estudios pasaron a centrarse en núcleos talámicos específicos como consecuencia de las numerosas hemorragias y neoplasias sufridas en esta región. Diversos estudios se centraron en los núcleos de Meynert, una de las tres principales estructuras colinérgicas del encéfalo anterior basal que nutre a la corteza cerebral y al hipocampo. En diversos casos se ha observado pérdida neuronal en esta región mas no en todos los casos, lo que impide establecer esta región como causante de la pérdida de memoria. Otra de las frecuentes lesiones estudiadas han sido las de las olivas inferiores, las cuales ,a menudo, muestran degeneración transináptica secundaria a la degeneración del vermis cerebeloso. Del mismo modo, en el núcleo dorsal del rafe han sido observadas pérdidas significativas de neuronas serotonérgicas y de sus fibras. Otra de las hipótesis respecto a qué lesión genera los déficits de memoria de este síndrome señala a los núcleos mediodorsales del tálamo, sin embargo y como consecuencia de lo difusas que son todas estas lesiones no puede establecerse como causante una única estructura diencefálica.[20]​

Además de estos daños diencefálicos se han encontrado lesiones difusas en la corteza prefrontal resultantes del déficit continuado de tiamina y de la neurotoxicidad del etanol[19]​.

Teniendo en cuenta lo señalado hasta ahora podemos sintetizar las lesiones cerebrales en daños al sistema límbico y diencefálico incluyendo las siguientes estructuras: cortex entorrinal, cuerpos mamilares, hipocampo, lóbulo frontal, tracto mamilo-talámico y núcleo anterior del tálamo.[3]​

Se debe tener en cuenta que a estas lesiones cerebrales se dan otras más generalizadas:[20]​[21]​

  1. Disminución significativa del peso y volumen cerebral.
  2. Pérdida neuronal en el córtex frontal superior.
  3. Pérdida neuronal y gliosis en la capa III de la corteza cerebral.
  4. Atrofia en la porción anterior superior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos.
  5. Microhemorragias.
  6. Pérdida neuronal a nivel general.
  7. Gliosis en sustancia gris periacueductal y periacueductal.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas.

Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está:

  • Comatosa
  • Letárgica
  • Inconsciente

La tiamina (vitamina B1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de:

  • Confusión o delirio
  • Dificultades con la visión y el movimiento ocular
  • Falta de coordinación muscular

La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff.[22]​

Cuando se trata de atacar el problema en etapas avanzadas las cosas cambian, porque regularmente hay daños cerebrales irreversibles, es decir, lesiones duraderas en la memoria y la parte motora (falta de coordinación muscular y entumecimiento o debilidad de las extremidades, por ejemplo).[23]​

Funciones de la tiamina

La tiamina es una vitamina que puede mantenerse en reserva hasta 18 días en el cuerpo antes de agotarse, debido a la gran cantidad de funciones que tiene.  Al entrar al cuerpo, la tiamina es convertida en pirofosfato de tiamina, que es su estado funcional para una serie de procesos metabólicos. 

La tiamina, es una coenzima que funciona en conjunto con otras enzimas para continuar con la respiración celular aerobia. Debido a esto, una deficiencia de la misma reduce de manera dramática la capacidad metabólica del organismo, causando todos los síntomas. Los órganos más afectados son los de mayor actividad metabólica como el cerebro. Debido a la interrupción de la respiración aerobia, las células recurren a vías alternas de metabolismo generando ácido láctico.  Las regiones del encéfalo más afectadas son el mesencéfalo, hipotálamo y tálamo.  Aparte se dan una serie de procesos inflamatorios.

Metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas

El pirofosfato de tiamina tiene un rol bastante importante en el metabolismo de distintas macromoléculas como los lípidos, carbohidratos y proteínas para conseguir ácidos grasos y glicerol, monosacáridos y aminoácidos, respectivamente. Su función en el proceso de la respiración aerobia celular es el de la descarboxilación del alfa cetoglutarato, que es vital para dicho proceso.

 Hace más de 50 años que la tiamina es el tratamiento de elección, pero no hay pruebas suficientes en los ensayos clínicos controlados aleatorios que guíen a los médicos con respecto a la dosis, frecuencia, vía o duración del tratamiento con tiamina para la profilaxis o el tratamiento del SWK por consumo patológico de alcohol. Las normas de práctica actuales se basan en los informes de casos y la experiencia clínica.[24]​

Tratamientos alternativos

  • 5-HTP: el 5-HTP es el precursor de la serotonina. La serotonina es el químico cerebral asociado con el sueño, el humor, movimiento, alimentación y nerviosismo. Produce resultados en la ataxia cerebelosa, conocida como la incapacidad de una parte del cerebro para regular la postura del cuerpo y movimientos de las extremidades, sobre todo, personas que tienen dificultad para estar de pie o caminar. Sin embargo, la evidencia actual es mixta, por lo que se necesita investigación adicional antes de ofrecer recomendaciones.
  • Bacopa: Extracto de la hoja llamada brahmi en la medicina ayurvédica (medicina practicada en la India). Es ampliamente utilizado en la India para

aumentar la memoria, el alivio del dolor y el tratamiento de la epilepsia. Aunque la Bacopa se utiliza tradicionalmente en la medicina ayurvédica para mejorar la cognición los ensayos clínicos son insuficientes.

La Bacopa puede interactuar con medicamentos tales como bloqueadores de los canales del calcio (utilizado para las arritmias y presión arterial alta), medicamentos para la tiroides, fenitoína (Dilantin ®), y drogas metabolizadas por el hígado. Debe usarse con precaución con medicamentos o hierbas que son metabolizados por las enzimas del citocromo P450, medicamentos tiroideos, fármacos bloqueadores del calcio y sedantes. Evitar en caso de alergia/hipersensibilidad a Bacopa monnieri, a sus componentes o a cualquier miembro de la Scrophulariaceae (escrofularia) familia. Evitar durante el embarazo o la lactancia.

  • Musicoterapia: La música se utiliza para influir relajación física, emocional, cognitiva, así como a contribuir en el bienestar social y mejorar la calidad de vida de las personas sanas, como de aquellos que son discapacitados o enfermos. Se puede realizar con o sin la presencia de un

terapeuta de música. En las personas con demencia y otros trastornos mentales, la musicoterapia se ha utilizado para reducir el comportamiento agresivo o agitado, mejorar el estado de ánimo, y mejorar la cooperación con las tareas cotidianas, como bañarse. La musicoterapia también puede ayudar a mantener el rendimiento mental. La terapia musical es generalmente reconocida como segura.[25]​

  • Grupos de apoyo: El estrés de padecer una enfermedad con frecuencia se puede mitigar uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en común.[22]​

Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke Korsakoff empeora constantemente y es potencialmente mortal. Con tratamiento, los síntomas como la falta de coordinación y las dificultades visuales se pueden controlar, así como disminuir o impedir que la enfermedad empeore.

Algunos síntomas, particularmente la pérdida de memoria y de las destrezas cognitivas, pueden ser permanentes. También se pueden presentar otros trastornos relacionados con el consumo excesivo del alcohol.[26]​

Complicaciones

  • Abstinencia alcohólica.
  • Dificultades en las relaciones con las personas en la interacción social.
  • Lesiones producidas por caídas.
  • Neuropatía alcohólica permanente.
  • Pérdida permanente de las habilidades cognitivas.
  • Pérdida de la memoria de manera permanente.
  • Período de vida reducido.[22]​

Si todo marcha bien, es decir, si el paciente abandona el alcohol y sigue al pie de la letra el tratamiento, se podrá pensar en una rehabilitación importante. Pero, hay que ser cautelosos porque se requiere que disminuya la confusión mental del enfermo y se recupere alguna parte de la memoria, lo cual puede prolongarse hasta un año.[27]​ 

Comunicación al paciente

A la hora de presentarle la enfermedad al paciente, este se muestra incapaz de entederla. Entre un 15 y 20% muestran una sintomatología psiquiátrica o neurológica de patologías. Todas ellas relacionadas con el delirium tremens (síndrome de abstinencia de alcohol) o la encefalopatía hepática

Prevención

No tomar alcohol o tomarlo en forma moderada es uno de los factores más importantes así como nutrirse lo suficiente pueden reducir considerablemente el riesgo de sufrir el síndrome de Wernicke-Korsakoff,[22]​ ya que se previene la pérdida adicional de las funciones cerebrales y el daño a los nervios, no obstante, consumir una dieta nutritiva y bien balanceada puede ayudar, pero no es un sustituto para dejar el consumo de alcohol. Sin embargo, si un alcohólico está decidido a no abandonar este hábito, debe consumir un suplemento de tiamina (vitamina B1) que se complementa con el consumo de otras vitaminas, cada caso es diferente y, por ello, el médico indicará la dosis de los productos vitamínicos.[28]​ La tiamina por su parte debe consumirse en cuanto comienza a sospecharse EW y debe ser [[tiamina parental]] en altas dosis para contrarrestar el riesgo de muerte o el desarrollo del síndrome de Korsakoff.[27]​ Es poco probable que un paciente muestre recuperación completa, pero la mejoría puede ocurrir (en aprox. 75% de los pacientes) en cuestión de años si el paciente permanece abstinente. Las alteraciones en memoria y aprendizaje mejoran mucho más lentamente que los rasgos agudos de la encefalopatía de Wernicke.

La tiamina profiláctica también puede prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK). Por eso, cualquier paciente con abuso de alcohol que presente confusión, náusea y vómito, fatiga, debilidad o apatía debería ser considerado en alto riesgo de encefalopatía de Wernicke y debería ser tratado apropiadamente (de manera profiláctica). La hipotensión o hipotermia sin explicación también deberían incrementar la sospecha.[26]​

En las personas que están en riesgo, la encefalopatía de Wernicke puede ser causada por la carga de carbohidratos o la infusión de glucosa. Los suplementos de tiamina siempre deben suministrarse antes que la infusión de glucosa para prevenir esto.

Entre los alimentos que incluyen tiamina se encuentran la levadura seca, la mayoría de las verduras, el arroz cáscara (arroz integral), el salvado, la avena, la leche, los cacahuetes, el hígado de cerdo y cereales para el desayuno. Así mismo, el consumo de alimentos procesados (como las carnes envasados y alimentos enlatados), los alimentos que contienen demasiados hidratos de carbono refinados (tales como pan blanco, dulces y otros alimentos que contienen azúcares refinados), y el arroz blanco pueden causar deficiencias de tiamina.

Deberán leer las etiquetas del producto y analizar todas las terapias con un proveedor médico calificado, ya que la información básica natural no constituye consejo médico, diagnóstico o tratamiento.[25]​

Investigación

Mancinelli y Ceccanti (2009) propusieron distintos biomarcadores de alcohol que proporcionasen una estimación del alcohol consumido y la duración de la ingestión dando mayor información sobre los patrones de consumo de los individuos. Estos marcadores fueron:

  1. La concentración de alcohol en sangre.
  2. La gamma-glutamiltransferasa.
  3. Las transaminasas AST y ALT, los parámetros hematológicos.
  4. El volumen corpuscular medio
  5. El fosfatidiletanol entre otros.

En relación a esto, [[Osiezagha et al. (2013)|Osiezagha et al.]][[Osiezagha et al. (2013)| (2013)]] propusieron mediciones de concentración de tiamina en sangre, metabolitos de los hidratos de carbono, como lactato y piruvirato, o el magnésio, imprescindible para la transformar la tiamina.[29]​

Referencias y bibliografía

  1. ↑ vitamina B1 o tiamina (Kopelman, Thomson, Guerrini, & Marshall, 2009)
  2. ↑ Day, E., Bentham, P. W., Callaghan, R., Kuruvilla, T., & George, S. (1996). Thiamine for prevention and treatment of wernicke-korsakoff syndrome in people who abuse alcohol. En Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley & Sons, Ltd. Recuperado a partir de http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD004033.pub3/abstract
  3. ↑ a b (Day, Bentham, Callaghan, Kuruvilla, & George, 1996)
  4. ↑ (Jose.L Fresquet, 2006)
  5. ↑ (Pérez-Llamas, F. , Marín, J.F. , Zamora, S., 2002). 
  6. ↑ (García de la Rocha, M. L. (2003).
  7. ↑ a b (Kopelman et al., 2009).  
  8. ↑ a b (Nardone et al., 2013)
  9. ↑ a b Álvarez, M. J. S., & Vera, D. G. Z. (2008). Déficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff. Revista Medicina, 13(2), 137-139. 
  10. ↑ Ridley, N. J., Draper, B., & Withall, A. (2013). Alcohol-related dementia: an update of the evidence. Alzheimer’s Research & Therapy, 5, 3-3.
  11. ↑ Harper, C. (2007). The neurotoxicity of alcohol. Human & Experimental Toxicology, 26, 251-257. doi:10.1177/0960327107070499
  12. ↑ Day, E., Bentham, P. W., Callaghan, R., Kuruvilla, T., & George, S. (2013). Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 7, CD004033. doi:10.1002/14651858.CD004033.pub3 
  13. ↑ Sriram, K., Manzanares, W., & Joseph, K. (2012). Thiamine in nutrition therapy. Nutrition in Clinical Practice, 27, 41-50. doi:10.1177/0884533611426149 
  14. ↑ a b Cueto Torreblanca, V. (1999). Síndrome de Wernicke-Korsakoff y alcoholismo crónico. Universidad veracruzana  (Xalapa Equez).
  15. ↑ Sullivan, E. V., & Pfefferbaum, A. (2009). Neuroimaging of the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol And Alcoholism (Oxford, Oxfordshire), 44, 155-165. doi:10.1093/alcalc/agn103
  16. ↑ Nolli, M., Barbieri, A., Pinna, C., Pasetto, A., & Nicosia, F. (2005). Wernicke’s encephalopathy in a malnourished surgical patient: clinical features and magnetic resonance imaging. Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 49, 1566-1570
  17. ↑ a b Harper, C. (2006). Thiamine (vitamin B1) deficiency and associated brain damage is still common throughout the world and prevention is simple and safe! European Journal of Neurology: The Official Journal of the European Federation of Neurological Societies, 13, 1078-1082. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01530.x 
  18. ↑ Saad, L., Silva, L. F., Banzato, C. E., Dantas, C. R., & Garcia, C. (2010). Anorexia nervosa and Wernicke-Korsakoff syndrome: a case report. Journal of Medical Case Reports, 4(1), 217. doi:10.1186/1752-1947-4-217 
  19. ↑ a b Biopsicologia (6a ed.) - john p. j. pinel, comprar el libro en tu librería online casa del libro. (s. f.). Recuperado 14 de mayo de 2014, a partir de http://www.casadellibro.com/libro-biopsicologia-6-ed/8478290818/1110954
  20. ↑ a b Martínez Martínez, A.,  Rábano Gutiérrez, A.  (2002). Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso. Revista española de patología, 35 (1), 63-76 
  21. ↑ Psicología y neurociencia en español: síndrome de korsakoff. (s. f.). Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://psicologiayneurocienciaenespanol.blogspot.com.es/2013/05/sindrome-de-korsakoff.html
  22. ↑ a b c d DrTango. (s. f.). Síndrome de wernicke-korsakoff: medlineplus enciclopedia médica. Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000771.htm
  23. ↑ Juan Fernando Gonzalez G. (s. f.). Síndrome de wernicke-korsakoff, de la mano del alcoholismo - sym. Recuperado 14 de mayo de 2014, a partir de http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/vitaminas-y-minerales/articulos-relacionados/sindrome-wernicke-korsakoff-alcoholismo.html
  24. ↑ Jose Daniel Chiriboga. (s. f.). Síndrome de wernicke-korsakoff. Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://sindrome-wernicke-korsakoff.blogspot.com.es/
  25. ↑ a b ¿Cómo puede el síndrome de wernicke-korsakoff se puede prevenir? | las respuestas de los expertos de salud. (s. f.). Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://lasaludfamiliar.com/como-puede-el-sindrome-de-wernicke-korsakoff-se-puede-prevenir/
  26. ↑ a b Psicología y neurociencia en español: síndrome de korsakoff. (s. f.). Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://psicologiayneurocienciaenespanol.blogspot.com.es/2013/05/sindrome-de-korsakoff.html
  27. ↑ a b Col. Juárez Deleg. Cuauhtémoc. (s. f.). Centro nacional de excelencia tecnológica en salud. Recuperado 13 de mayo de 2014, a partir de http://www.cenetec.salud.gob.mx/
  28. ↑ Nachs15. (10:13:41 UTC). Neurobiología( el síndrome de korsakoff). Health & Medicine. Recuperado 14 de mayo de 2014, a partir de http://www.slideshare.net/nachs15/neurobiologa-el-sndrome-de-korsakoff
  29. ↑ Mancinelli, R., & Ceccanti, M. (2009). Biomarkers in alcohol misuse: their role in the prevention and detection of thiamine deficiency. Alcohol And Alcoholism (Oxford, Oxfordshire), 44, 177-182. doi:10.1093/alcalc/agn117 
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