Naltrexona

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Naltrexona
200
Nombre (IUPAC) sistemático
17-(ciclopropilmetil)-4,5α-epoxi- 3,14-dihidroximorfinan-6-ona
Identificadores
Número CAS 16590-41-3
Código ATC N07BB04
PubChem 5360515
DrugBank APRD00005
Datos químicos
Fórmula C20H23NO4 
Peso mol. 341.401 g/mol
Datos físicos
P. de fusión 169 °C (336 °F)
Farmacocinética
Biodisponibilidad 5-40%
Unión proteica 21%
Metabolismo Hepática
Vida media 4 horas (naltrexona),
13 horas (6-β-naltrexol)
Excreción Renal
Datos clínicos
Estado legal ?
Vías de adm. Oral
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La naltrexona o naltraxona[1] es un medicamento antagonista no selectivo de los opioides, disponible por vía oral, muy usado en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (como la codeína, morfina y la heroína), por medio del bloqueo de los efectos de opioides exógenos y, muy probablemente endógenos también.

También es utilizada con éxito, el primero en muchos países, en la terapia del síndrome de abstinencia al alcohol, por su efecto anti-craving.[2]

Químicamente esta emparentado con la metilnaltrexona que tiene sin embargo otras indicaciones. No debe confundirse con la naloxona, que se usa en emergencias por casos de sobredosis aguda, en vez del tratamiento de la dependencia crónica a drogas.

Indicaciones[editar]

La naltrexona compite con la heroína y otros narcóticos a nivel de los receptores opioides y así aminora los efectos de estos agonistas opioides.[3] Se indica principalmente en el tratamiento de mantenimiento a pacientes adictos a opioides para que dejen de usar estas sustancias.[4] Una sola dosis de naltrexona administrada en días alternos bloquea virtualmente todos los efectos de la heroína.[2] La naltrexona hace que disminuyan los efectos en la sobredosis por metadona, por ser un fármaco de acción más duradera.[3] No se emplea en individuos hospitalizados que carecen de motivación para abandonar la drogadicción. Por razón de que es un antagonista de receptores celulares, la naltrexona debe ser usado en pacientes quienes hayan sido primero desintoxicados de su drogodependencia para no desencadenar un síndrome de supresión.[3]

Existen evidencias que la naltrexona disminuye el etilismo en alcohólicos crónicos y acorta los períodos de recidiva,[3] por lo que se ha aprobado para ese propósito en varios países. El disulfiram y el acamprosato han sido usados con este propósito con resultados similares al de la naltrexona.

Aunque la naltrexona ayuda a reducir la ansiedad de los narcóticos o del alcohol, no se ha evidenciado efecto de este medicamento en el tratamiento de la adicción.[4]

Mecanismo de acción[editar]

En un principio, las investigaciones demostraron que la administración de opioides venía seguido de un consumo aumentado de licor. Poco después se evidenció que la combinación de naltrexona con rehabilitación psicosocial reducía la recaída alcohólica y disminuía el antojo o apetito por el licor. Varios ensayos de doble ciego demostraron que los individuos quienes volvían a probar licor durante la investigación tenían mayor capacidad de controlar el consumo de licor y de evitar reincidir en el consumo excesivo.[2] La disminución del consumo de licor en estos ensayos se asociaba a una disminución del sentimiento subjetivo del estar endrogado o high.

Farmacocinética[editar]

La naltrexona tiene una duración de acción de 1-2 horas al ser administrada con terapia intravenosa. La disposición metabólica ocurre básicamente por conjugación con glucuronida. Aunque se absorbe bien por vía oral, puede pasar por metabolismo de primer paso hepático. Tiene una vida media de 10 horas y una dosis oral única de 100 mg es capaz de bloquear los efectos de la heroína inyectada por hasta 48 horas.

Por lo general, la naltrexona se toma una vez al día en una dosis de 50 mg o en dosis de 100-150 mg tres veces por semana.

Efectos adversos[editar]

El uso de la naltrexona puede venir acompañado de efectos colaterales, tales como confusión, malestar estomacal, ansiedad, dolor en las articulaciones o en los músculos.[4]

Se ha notado anormalidades en la actividad de las aminotransferasas en el plasma sanguíneo de ciertos individuos. La combinación de naltrexona y disulfiram debe ser evitada por posible hepatotoxicidad. Aunque la naltrexona también bloquea los efectos terapéuticos de dosis tradicionales de opioides, en pacientes físicamente dependientes a los opioides puede precipitar un síndrome agudo de abstinencia.

Las dosis muy elevadas de naltrexona pueden causar insuficiencia hepática, de modo que ciertos síntomas y signos como moretones inusuales o sangrado, dolor, ictericia u orina de color oscuro deben ser consultados de inmediato con un profesional de la salud capacitado.[4]

Uno de los aspectos a destacar en los pacientes que están a tratamiento de naltrexona es cuando se da la circunstancia de estar varios días (tres es suficiente) sin tomarla, con lo que los efectos antagonistas de los opiaceos desaparecen. En esta situación si el sujeto consume heroina, notará los efectos de la misma como si nunca hubiera tomado naltrexona. El riesgo es que para volver a tomarla se debe de liberar el cuerpo de todo resto de opiaceo, pues si no los sintomas que se producen son semejantes a un síndrome de abstinencia severo; estos sintomas pueden darse a los dos minutos de la ingestión de la naltrexona o a los dos días de la misma.

Para evitar esta situación es obligatoria estar al menos 4 días sin consumir ningún tipo de opiaceo, realizar el test de naloxona, y si este es positivo se puede reiniciar el tratamiento.

Referencias[editar]

  1. Herrera Carranza, J., Atención Farmacéutica en Pediatría (previsualización en español). Úlitmo acceso 06 de julio de 2008.
  2. a b c Katzung, Bertram G. (2007). «31. Opioid Analgesics & Antagonists». Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536. 
  3. a b c d Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 373. Abuso y dependencia de opioides» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 06 de julio de 2008.
  4. a b c d [MedlinePlus] (enero de 2003). . Enciclopedia médica en español. Consultado el 06 de julio de 2008.