Neuropatía diabética

Neuropatía diabética neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguineos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal.

síndrome de compresión del plexo braquial

Epidemiología

La diabetes es la causa conocida principal de la neuropatía en países desarrollados, y la neuropatía es la complicación más común y la fuente más grande de morbilidad y mortalidad en pacientes de la diabetes. Se estima que la prevalencia de la neuropatía en pacientes de la diabetes es el aproximadamente 20%. La neuropatía diabética implica un 50-75% amputación del S. no-traumática. El factor de riesgo principal para la neuropatía diabética es hiperglucemia. Es importante observar que la gente con diabetes es más probable desarrollar síntomas referente a la neuropatía periférica como exceso de la glucosa en los resultados de la sangre en una condición conocida como Glucojasinogen. Esta condición se afilia con disfunción eréctil y la dulzura epigástrica que alternadamente da lugar a la carencia del flujo de sangre a los nervios periféricos del intrapectine que gobiernan el movimiento de los brazos y de las piernas. En el estudio de DCCT (la diabetes controla y las complicaciones Trial, 1995), la incidencia anual de la neuropatía era el 2% por año, pero caído a 0.56% con el tratamiento intensivo de los diabéticos del tipo 1. La progresión de la neuropatía es dependiente en el grado de control glicémico en las diabetes tipo 1 y el tipo 2. Duración de la diabetes, la edad, cigarrillo, hipertensión, altura y hiperlipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. & nbsp; el

• el grupo más grande de pacientes de la neuropatía es de causa desconocida, referido como idiopático en origen. Groseramente 100 causas sabidas, la diabetes es la más importante. Otras causas sabidas incluyen los factores genéticos, dañando a agentes químicos tales como drogas de la quimioterapia y VIH.

Patología patogenia

Hay cuatro factores probablemente implicados en el desarrollo de la neuropatía diabética:

1. enfermedad microvascular,
2. producto final avanzado del glicozidación,
3. quinasa de proteína C, y
4. vía del poliol o aldosa reductasa.

Microvascular

Las enfermedades vasculares y de los nervios están estrechamente vinculadas y entrelazadas. Vaso sanguíneos depende de normal función de nervio, y los nervios dependen de adecuado flujo de sangre. El primer cambio patológico en la microvascularización es la vasoconstricción. Como progresa la enfermedad, los correlativos neuronales de la disfunción de cerca con el desarrollo de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana capilar y hiperplasia endotelial, que contribuyen ha disminuido tensión del oxígeno y hipoxia. Isquemia neuronal es una característica establecida de la neuropatía diabética. Vasodilatador los agentes (v.g., Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina s, α1-antagonistas) pueden llevar a las mejoras substanciales en neuronal flujo de sangre, con mejoras correspondientes adentro velocidades de la conducción del nervio. Así, la disfunción microvascular ocurre temprano en diabetes, es paralelo a la progresión de la disfunción de los nervios, y puede ser suficiente apoyar la severidad de los cambios estructurales, funcionales, y clínicos observados en neuropatía diabética.

Glicosilación avanzada

De los productos finales Los niveles intracelulares elevados de glucosa causan enlace covalente un ing non-enzymatic con proteína s, que altera su estructura y destruye su función. Algunas de estas proteínas glicosidadas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones de largo plazo de la diabetes.

De la proteína quinasa C (PKC)

Se implica en la patología de la neuropatía diabética. Los niveles crecientes de glucosa causan un aumento en intracelular diglicérido, que activa PKC. Los inhibidores adentro el modelo animals de PKC aumentarán velocidad de la conducción del nervio aumentando el flujo de sangre neuronal.

Vía de la aldosa reductasa

También llamada la vía de la aldosa reductasa, la vía del poliol se puede implicar en las complicaciones diabéticas que dan lugar a daño microvascular al tejido nervioso, y también a la retina y al riñón. La glucosa es un compuesto altamente reactivo, y debe ser metabolizada o encontrará tejidos en el cuerpo para reaccionar con. Los niveles crecientes de la glucosa, como ésos considerados en diabetes, activan esta alternativa camino bioquímico, que alternadamente causa una disminución adentro glutatión y un aumento en radical del oxígeno el S. reactivo. El camino es dependiente en la enzima aldosa reductasa. Los inhibidores de esta enzima han demostrado eficacia en los modelos animales en la prevención del desarrollo de la neuropatía. Mientras que la mayoría de las células de cuerpo requieren la acción de la insulina para que la glucosa gane la entrada en la célula, las células de la retina, del riñón y de los tejidos nerviosos son insulino-independiente. Por lo tanto hay un intercambio libre de la glucosa desde adentro fuera de la célula, sin importar la acción de la insulina, en el ojo, el riñón y las neuronas. Las células utilizarán la glucosa para la energía como normal, y cualquier glucosa no usada para la energía incorporará el camino del poliol y será convertida en el sorbitol. Bajo niveles normales de la glucosa de sangre, este intercambio no causará ningún problema, pues la reductasa de la aldosa tiene una afinidad baja para la glucosa en las concentraciones normales. Sin embargo, en un estado hyperglycemic, la afinidad de la reductasa de la aldosa para las subidas de la glucosa, significando niveles mucho más altos de sorbitol y mucho los niveles inferiores de NADPH, un compuesto utilizó encima de cuando se activa este camino. El sorbitol no puede cruzar las membranas celulares, y cuando acumula, produce tensiones osmóticas en las células dibujando el agua dentro de la célula. La fructosa hace esencialmente la misma cosa, y es incluso más futura creado encendido en el camino químico. El NADPH, usado encima de cuando se activa el camino, actúa promoviendo la producción del óxido nítrico y de glutatión, y su conversión durante el camino lleva a las moléculas reactivas del oxígeno. Las deficiencias del glutatión pueden llevar a la hemólisis causada por la tensión oxidativa, y sabemos ya que el óxido nítrico es uno de los vasodilatadores importantes en vasos sanguíneos. NAD+, se consume que también, es necesario guardar especie reactiva del oxígeno de la formación y de células perjudiciales. Además, los niveles del sorbitol se creen para reducir la absorción celular de otro alcohol, myoinsitol, disminuyendo la actividad de la bomba de la ATpasa de la membrana de plasma Na+/K+ requerida para la función de nervio, el contribuir adicional a la neuropatía. En resumen, la activación excesiva del camino del poliol lleva a los niveles crecientes de sorbitol y de moléculas reactivas del oxígeno y a los niveles disminuidos de óxido nítrico y de glutatión, así como tensiones osmóticas crecientes en la membrana celular. De estos elementos solamente puede promover daño de célula, pero aquí tenemos varios que actúan juntos. La evidencia experimental tiene todavía confirmar que el camino del poliol es realmente responsable de daño de la microvascularización en la retina, el riñón y/o las neuronas del cuerpo. Sin embargo, los fisiólogos están bastante seguros que desempeña un cierto papel en manifestaciones de neuropatía

Clínica

La neuropatía diabética afecta a todos los nervios periféricos: duela las fibras, neuronas de motor, nervios autonómicos. Por lo tanto puede afectar necesariamente a todos los órganos y sistemas puesto que se inervan todos. Hay varios síndromes distintos basados en los sistemas y los miembros del órgano afectados, pero éstas son de ninguna manera exclusiva. Un paciente puede tener neuropatía sensoriomotora y autonómica o cualquier otra combinación. Síntomas varía dependiendo de los nervios afectados y puede incluir síntomas con excepción de ésos enumerados. Los síntomas se convierten generalmente gradualmente durante años. Los síntomas generalmente pueden ser:

• Entumecimiento y el temblor de extremidades
• Disestesia (disminuido o pérdida de sensación a partes del cuerpo)
• diarrea
• disfunción eréctil
• incontinencia urinaria (pérdida de control de la vejiga)
• impotencia
• Inclinación del Facial, de la boca y del párpado
• Cambios de la visión
• vértigos
• Debilidad muscular
• disfagia (dificultad para tragar)
• Debilimiento del discurso
• fasciculación (contracciones del músculo)
• Anorgasmia
• ardor (especialmente por tardes)
• Dolores de puntada eléctricos polineuropatía

del Sensorimotor

Fibras de nervio más largas se afectan a un mayor grado que los más cortos, porque la velocidad de la conducción del nervio se retarda en proporción con un nerve' longitud de s. En este síndrome, la sensación y la pérdida disminuidas de reflejos ocurre primero en los dedos del pie bilateral, después extiende hacia arriba. Se describe generalmente como distribución de la guante-media del entumecimiento, de la pérdida sensorial, disestesia y del dolor de la noche. El dolor puede sentir como la quema, pinchando la sensación, achy o embotado. Los pernos y la sensación de las agujas es comunes. La pérdida de orientación espacial, el sentido de donde está un miembro en espacio, se afecta temprano. Estos pacientes no pueden sentir cuando están caminando en un cuerpo extranjero, como una astilla, o cuando están desarrollando un callo de un zapato de mal calce. Por lo tanto, son en peligro para úlceras y las infecciones que se convierten en los pies y las piernas, a los cuales puede llevar amputación. Semejantemente, estos pacientes pueden conseguir las fracturas múltiples de la rodilla, del tobillo o del pie, y desarrollan una articulación de Charcot. La pérdida de función de motor da lugar al dorsiflexion, contracciones de los dedos del pie, pérdida de la función de músculo interoseos y lleva a la contracción de los dígitos, Dedo en martillo S. supuesto. Estas contracciones ocurren no sólo en el pie pero también en la mano donde la pérdida de la musculatura hace que la mano aparece flaca y esquelética. La pérdida de función muscular es progresiva. neuropathy

Sistema nervioso autonómico

se compone del servicio de los nervios corazón, sistema gastrointestinal y sistema genitourinario. Neuropatía autonómica puede afectar a ninguno de estos sistemas del órgano. La disfunción autonómica lo más comúnmente posible reconocida de diabéticos es ortostática hipotensión, o la sensación incómoda de desmayándose cuando un paciente se levanta. En el caso de la neuropatía autonómica diabética, es debido a la falta del corazón y de las arterias de ajustar apropiadamente ritmo cardíaco y tono vascular para guardar sangre continuamente y completamente fluyendo a el cerebro

agentes antiepilépticos Anticonvulsivantes

Entre los que se cuenta, especialmente gabapentina y el relacionado pregabalina, están emergiendo como el tratamiento para la neuropatía dolorosa. Gabapentina se compara favorable con amitriptilina en términos de eficacia, y es claramente más seguro. Su efecto secundario principal es la sedación, que no disminuye en un cierto plazo y puede de hecho empeorar. Necesita ser tomado tres por un día, y causa a veces el aumento de peso, que puede empeorar control glicémico en diabéticos. Carbamazepina (Tegretal) es de manera efectiva pero no necesariamente seguro para la neuropatía diabética. Su primer metabolito, oxcarbazepina, es segura y de manera efectiva en otros trastornos neuropáticos, pero no se ha estudiado en neuropatía diabética. El Topiramato no se ha estudiado en neuropatía diabética, sino tiene el efecto secundario beneficioso de causar suave anorexia y pérdida de peso y es anecdóticamente beneficiosa.

Enlaces

Síndrome de Charcot–Marie–Tooth