Tirotropina

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Hormona estimulante de la tiroides, beta
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolo TSHB (HGNC: 12372)
Identificadores
externos
Locus Cr. 1 p13
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
7252
UniProt
P01222 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_000549 n/a

La hormona estimulante de la tiroides, tirotropina, hormona tiroestimulante u hormona tirotrópica (abreviada TSH, del inglés Thyroid-Stimulating Hormone)[1]​ es una hormona producida por la adenohipófisis que regula la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
La TSH es una glucoproteína secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) que aumenta la secreción de las hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

Características[editar]

La TSH es un heterodímero con una subunidad α (gonadotropina coriónica α CGA) y una subunidad β (TSHβ). Esta última determina la especificidad hormonal de la TSH, es la subunidad funcional (TSHβ) y tiene 112 aminoácidos (aa).[2][3]
Con un peso molecular de unos 28.000 uma, aproximadamente, esta hormona produce unos efectos específicos sobre la glándula tiroides, como el aumento de la proteólisis de tiroglobulina (proteína yodada que proporciona los aminoácidos para la síntesis de las hormonas tiroideas), lo que hace que se libere tiroxina y triyodotironina a la sangre; el aumento de la actividad de la bomba de yodo; el aumento de la actividad secretora y del tamaño de las células tiroideas, y el aumento de la yodación del aminoácido tirosina, entre otros.

Efectos de la TSH[editar]

Los efectos de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina, TSH) se ejecutan sobre la secreción tiroidea.

  • La TSH aumenta la secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides.
  • Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.
  • Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares.
  • Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.
  • Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.
  • Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas
  • La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

Control de secreción de la TSH[editar]

La Tirotropina (TSH) está controlada por la secreción desde el hipotálamo de su hormona liberadora de tirotropina (TRH). La hormona TRH hipotalámica ejerce su acción, a través del sistema porta hipotálamo-hipófisis, sobre las células Tirotropas de la adenohipófisis, estimulando la secreción de TSH por estas.

La exposición al frío aumenta el ritmo de secreción de TRH por el hipotálamo. Se ha comprobado que los seres humanos que se desplazan a regiones árticas tienen metabolismos basales de 15-20% superiores al normal.
El estrés y la ansiedad provocan una baja aguda en la secreción de TSH, por efecto de la hipertermia sobre las células TRH del hipotálamo.[4][5]

Regulación por retroalimentación de la secreción tiroidea[editar]

Cuando la hormona tiroidea (T4) está aumentada en los líquidos corporales, disminuye la secreción de TSH por la adehipófisis.

Es probable que el aumento de la hormona tiroidea inhiba la secreción de TSH por la hipófisis anterior, principalmente debido a un efecto de retroalimentación directa de esta glándula, pero quizás, en forma secundaria, a causa de efectos mucho más débiles que actúan a través del hipotálamo.[cita requerida]
Se ha sugerido que la hormona tiroidea reduce el número de receptores TRH en las células que secretan hormonas tiroestimulante. Por tanto, disminuyen considerablemente en estas células el efecto estimulante de la hormona de liberación de tirotropina del hipotálamo. [cita requerida]

El efecto del mecanismo de retroalimentación consiste en conservar en los líquidos circulantes del organismo una concentración casi constante de hormona tiroidea libre. Si hay un efecto de retroalimentación, a través del hipotálamo, además de la referida anteriormente, opera muy despacio y podría ser causado en parte por cambios en la temperatura del termostato hipotalámico, que ejerce efectos importantes en el control del sistema de la hormona tiroidea.[cita requerida]

Uso diagnóstico[editar]

Los niveles de TSH se miden en la sangre de pacientes sospechosos de sufrir de deficiencia (hipotiroidismo), o exceso (hipertiroidismo) de la hormona tiroidea. Si bien el rango normal para TSH está entre 0,38 y 4,84 mIU/mL, con valores mayores a 2 mIU/mL (con valores normales de T4) se podría sospechar de predisposición a desarrollar hipotiroidismo en un futuro. Esto se considera hipotiroidismo subclínico y debe estar bajo observación médica. La hormona T3 también debe ser tomada en cuenta.

Fuente de la patología nivel de TSH nivel de hormona tiroidea Condiciones para enfermar
hipotálamo/pituitaria alto alto benigno tumor de la pituitaria, resistencia a hormonas tiroideas o anticuerpos contra hormonas tiroideas
hipotálamo/pituitaria bajo bajo hipopituitarismo
tiroides bajo alto hipertiroidismo o Enfermedad de Graves Basedow
tiroides alto bajo hipotiroidismo congénito (cretinismo), hipotiroidismo o resistencia a la hormona tiroidea

Claramente, tanto TSH como T3 y T4 deberían medirse para aseverar donde la disfunción específica tiroides es causada por la pituitaria o por la enfermedad tiroides primaria. Si ambas suben (o bajan) luego el problema esté probablemente en la pituitaria. Si el componente (TSH) está alto, y los otros (T3 y T4) están bajos, luego la patología esté probablemente en la tiroides. Lo mismo ocurre para un bajo TSH, alto T3 y T4.

Véase también[editar]

Referencias [editar]

  1. OMS, OPS (ed.). «Tirotropina». Biblioteca virtual de salud, Descriptores en Ciencias de la Salud. Consultado el 16 de noviembre de 2020. 
  2. TSHB human. UniProtKB. 
  3. Kuroda G.; Sasaki S.; Matsushita A.; Ohba K.; Sakai Y.; Shinkai S. et al. (2020). «G ATA2 mediates the negative regulation of the prepro-thyrotropin-releasing hormone gene by liganded T3 receptor β2 in the rat hypothalamic paraventricular nucleus». PLoS ONE 15 (11): e0242380. doi:10.1371/journal.pone.0242380. 
  4. John E. Hall (2021). «77 Hormonas metabólicas tiroideas». Guyton & Hall Tratado de fisiología médica (14a. edición). Elsevier Health Sciences. p. 949. Consultado el 20 de noviembre de 2021. 
  5. de Gortari P.; González-Alzati M.E.; Jaimes-Hoy L.; Estrada A.; Mancera K.; García-Luna C.; Amaya M.I. (2012). «La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del núcleo paraventricular hipotalámico y sistema límbico como reguladora de la homeostasis energética y de la conducta alimentaria en animales con ayuno, restricción alimentaria y anorexia». Salud Ment (México: SciELO) 35 (5). Consultado el 20 de noviembre de 2021. 

Enlaces externos[editar]