Streptococcus agalactiae

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Streptococcus agalactiae
Taxonomía
Reino: monera
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. agalactiae
Lehmann and Neumann, 1896
[editar datos en Wikidata]

El Streptococcus agalactiae, Estreptococo grupo B (Group B Streptococcus, GBS)[1] es una bacteria estreptococo del grupo B (EGB), gram-positivo, beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar en su pared el grupo B de antígenos del sistema de Lancefield. El EGB posee una cápsula bacteriana de polisacárido rica en ácido siálico y según su estructura se distinguen 10 serotipos antigénicamente diferentes (Ia, Ib, II-IX). El EGB es un constituyente de la microbiota (flora intestinal), microbiota normal del intestino de los humanos y otros animales.

IDENTIFICACIÓN EN EL LABORATORIO[editar]

El EGB crece como colonias beta-hemolíticas en agar sangre y puede ser identificado detectando el antígeno de grupo B por medio de aglutinación con látex con antisueros específicos.[2] Otros test para identificar EGB son la detección de la hidrólisis del hipurato y del factor CAMP,[2] que provoca la lisis de eritrocitos previamente sensibilizados por la esfingomielinasa producida por Staphylococcus aureus.[2]

Colonias β-hemoliticas de Streptococcus agalactiae en agar sangre después de 18 h de incubación a 36°C
Granadaene

Las cepas hemolíticas de EGB cuando se cultivan en agar granada [3] producen un pigmento poliénico especifico de color rojo –granadaeno- que permite su identificación inmediata.

CAMP test positivo

VIRULENCIA[editar]

EGB puede encontrarse, como comensal, sin producir enfermedad (microbiota normal), en el aparato digestivo, urinario y genital hasta en un 30% de los adultos, (colonización), incluyendo la mujer embarazada. [4] [5] Sin embargo, en ocasiones, el EGB es capaz de burlar los mecanismos de defensa del huésped humano, invadir los tejidos y causar infecciones graves. Entre los principales factores de virulencia del EGB pueden citarse [6] el polisacárido capsular y la beta hemolisina (considerada idéntica al pigmento [3] [7] [8] ).

COLONIZACIÓN E INFECCIÓN EN LA MADRE Y EN EL RECIÉN NACIDO[editar]

Se han publicado tasas de colonización por EGB en la embarazada (sin causar infección) (portadores) entre un 4 y 36%, aunque la mayoría de estudios indican cifras sobre un 20%. Encontrándose grandes variaciones entre países e incluso entre regiones de un mismo país. Esta variación en los datos publicados puede deberse a diferentes métodos de estudio y a diferencias en las poblaciones estudiadas.[4] [9]

Aunque la colonización por EGB normalmente no ocasiona síntomas ni problemas a la mujer sana durante el embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto. La infección por EGB puede causar infrecuentemente corioamnionitis (infección grave de las membranas placentarias) e infección posparto (después del nacimiento). Las infección urinaria por EGB pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro.[5] En los países desarrollados EGB es la causa más frecuente de infección bacteriana grave del recién nacido, septicemia, neumonía y meningitis, pudiendo casar su muerte u originar secuelas permanentes.[5] En el recién nacido la infección por EGB causa dos síndromes clínicos diferentes, la infección de comienzo precoz (Early Onset Disease, EOD) y la infección de comienzo tardío (Late Onset Disease, LOD).[5] La infección de comienzo precoz se desarrolla en los primeros siete días de vida, la gran mayoría de casos aparecen en las primeras 24 horas de vida casi siempre como sepsis sin foco, neumonía o meningitis. Los recién nacidos pueden contraer la infección intraútero o más frecuentemente al pasar por el tracto genital durante el parto. La transmisión vertical (madre-recién nacido) ocurre durante el parto y aproximadamente un 50% de los recién nacidos de madres colonizadas por EGB están también colonizados. En ausencia de medidas de prevención 1-2% de los recién nacidos de madres colonizadas desarrollan EOD.[10] En US la incidencia de la EOD antes de la instauración de medidas de prevención era del 0.7 al 3.7 por mil recién nacidos[5] y en Europa se han comunidado incidencias desde 0.2 a 3.25 por mil recién nacidos.[9]

Diversos factores favorecen el desarrollo de la infección por EGB de comienzo precoz en un recién nacido cuya madre esta colonizada por EGB.[11] Estos factores de riego incluyen prematuridad, coriamnionitis materna, rotura prolongada de membranas (más de 18 h), fiebre intraparto, un hermano anterior que haya sufrido EOD y la bacteriuria por EGB durante el embarazo. Otro importante factor de riesgo es la exposición a una alta concentración de EGB en el canal del parto. Sin embargo, la mayoría de los recién nacidos que desarrollan EOD nacen de madres que no presentan ninguno de estos factores.[11] La mortalidad por EOD que en los años 70 era de un 50% ha declinado actualmente en los países desarrollados a un 4-8%, fundamentalmente por los avances en los cuidados neonatales, siendo más alta entre los recién nacidos prematuros.[11] [12]

La infección por EGB de comienzo tardío aparece después de una semana desde el nacimiento hasta los 90 días de vida, presentándose comúnmente como bacteriemia o meningitis sin que en muchos casos pueda conocerse el mecanismo de infección. Cuando LOD cursa como meningitis son frecuentes las secuelas permanentes como retraso mental o sordera.[5] [13]

Como evitar la infección neonatal[editar]

La única alternativa que, hasta ahora, se ha mostrado eficaz para prevenir la infección precoz por EGB es administrar por vía intravenosa a la gestante colonizada por EGB un antibiótico adecuado (profilaxis antibiótica) durante un mínimo de 4 horas antes del final del parto. Esta conducta reduce la transmisión del EGB al recién nacido y previene que este desarrolle infección por EGB. Los antibióticos utilizados son penicilina y ampicilina, y en caso de hipersensibilidad cefazolina, clindamicina o vancomicina.[11] [14] Para seleccionar las madres candidatas a recibir profilaxis antibiótica existen dos estrategias. Una se basa en detectar las portadoras de EGB en la semana 35-37 de embarazo (cribado universal) y suministrar profilaxis antibiotica durante el parto a todas las madres colonizadas por EGB. Adicionalmente se debe administrar profilaxis a las embarazadas que presentan factores de riesgo y cuyo estado de portadora de EGB se desconoce en el momento del parto. La otra estrategia selecciona a las candidatas a recibir profilaxis antibiótica basándose en la sola presencia de los citados factores de riesgo.[11] [15]

La estrategia de cribado universal se sigue en la mayoría de países occidentales como USA, España, Francia, Bélgica, Canadá, Australia, Argentina etc. La estrategia basada en factores de riesgo es seguida en la UE en UK y Holanda.[9] Esta estrategia se muestra menos eficaz pues mas de la mitad de los casos de infección precoz se presentan en recién nacidos de embarazadas sin factores de riesgo aparentes.[12] Pero desafortunadamente la profilaxis intraparto no es eficaz para prevenir la LOD.[9]

Desarrollo de una vacuna[editar]

La alternativa más eficaz para prevenir la infección por EGB será una vacuna capaz de provocar una adecuada respuesta inmune. Esta vacuna administrada a la madre protegería al recién nacido frente a a la infección por EGB de comienzo precoz y también frente a la infección de comienzo tardío, así mismo protegería a los adultos susceptibles. El polisacárido de la cápsula del EGB es un importante factor de virulencia y constituye un excelente candidato para el desarrollo de vacunas para prevenir la infección por EGB.[9] Pero aunque existen estudios avanzados y ensayos clínicos, el desarrollo de una vacuna efectiva aún no se ha completado.[9] [16]

DETECCION DE PORTADORAS DE EGB[editar]

Aunque el estado de portadora durante el embarazo puede ser intermitente, se acepta que los cultivos vagino-rectales para detectar la colonización por EGB realizados con menos de 5 semanas antes del parto predicen adecuadamente el estado de portadora de EGB durante el parto, sin embargo, los cultivos realizados con anterioridad a 5 semanas no son fiables.[11] [17] La muestra a estudiar son muestras vaginales y rectales tomadas con torunda.[11] La técnica recomendada por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) [11] requiere incubar las muestras vaginales y rectales en un caldo de enriquecimiento selectivo (Todd Hewitt con antibióticos) y posterior subcultivo en agar sangre e identificación como EGB de las colonias sospechosas. También es adecuado subcultivar el caldo selectivo en medio Granada donde la aparición de colonias rojas es demostrativa de la presencia de EGB[18] [19] , también pueden utilizarse medios de cultivo cromogénicos donde la aparición de colonias de color determinado indica la presencia de EGB.[11] Para detectar EGB en muestras vaginales y rectales también pueden utilizarse directamente o tras una fase de enriquecimiento por cultivo técnicas moleculares de amplificación de ácidos nucleicos como la reacción en cadena de la polimerasa,(Polymerase chain reaction) PCR.[11]

Colonias rojas de S.agalactiae en agar Granada. Cultivo vagino-rectal 18h incubación anaerobiosis 36°C
Colonias de Streptococcus agalactiae (Estreptococo grupo B) en medio cromogénico (ChromID CPS chromogenic agar)

INFECCIÓN EN ANIMALES[editar]

EGB fue primariamente identificado como un patógeno animal causante principal de mastitis bovina[20] causando importantes perdidas en la producción de leche y por ello fue nombrado agalactiae (sin leche). EGB se ha encontrado también en múltiples especies animales como pollos, camellos, caballos, lagartos, ranas, hámster, gatos, ratones, monos y peces[21] representando una importante fuente de perdidas en las piscifactorías.[22]

Referencias[editar]

  1. Whiley RA, Hardie JM (2009). Genus I. Streptococcus Rosenbach 1884. Bergey's Manual of Systematic Bacteriology: Vol 3: The Firmicutes (2nd edición). pp. 655–711. 
  2. a b c Tille P (2014). Bailey & Scott's Diagnostic Microbiology (13th edición). Elsevier Mosby. ISBN 978-0-323-08330-0. 
  3. a b Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B. (2014). «Group B streptococcal haemolysin and pigment, a tale of twins.». FEMS Microbiol Rev 38: 932–946. 
  4. a b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, KliucinskasM, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2014). «Prevalence of maternal group B streptococcal colonisation in European countries». Acta Obstet Gynecol Scand 87: 260–271. 
  5. a b c d e f Edwards MS, Nizet V. Group B streptococcal infections. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant (7th edición). Elsevier. pp. 419–469. ISBN 978-0-443-06839-3. 
  6. Rajagopal L. (2009). «Understanding the regulation of Group B Streptococcal virulence factors.». Future Microbiol. 4: 201-221. 
  7. Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L, Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L. (2013). «A hemolytic pigment of Group B Streptococcus allows bacterial penetration of human placenta.». J Exp Med 3: 1265–1281. 
  8. Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L. (2015). «A streptococcal lipid toxin induces membrane permeabilization and pyroptosis leading to fetal injury.». EMBO Mol Med. 7: 488–505. 
  9. a b c d e f Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M. «Prevention of group B streptococcal neonatal disease revisited. The DEVANI European project». Eur J Clin Microbiol Infect Dis 31: 2097–2104. 
  10. Boyer KM, Gotoff SP (1985). «Strategies for chemoprophylaxis of GBS early-onset infections.». Antibiot Chemother 35: 267-280. 
  11. a b c d e f g h i j Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010). «Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from CDC, 2010». MMWR Recomm Rep. 59(RR-10): 1–32. 
  12. a b Giménez M, Sanfeliu I, Sierra M, Dopico E, Juncosa T, Andreu A, Lite J, Guardià C, Sánchez F, Bosch J (2014). «Evolución de la sepsis neonatal precoz por Streptococcus agalactiae en el área de Barcelona (2004-2010). Análisis de los fallos del cumplimiento del protocolo de prevención». Enferm Infecc Microbiol Clin. 
  13. Libster R, Edwards KM, Levent F, Edwards MS, Rench MA, Castagnini LA, Cooper T, Sparks RC, Baker CJ, Shah PE (2012). «Long-term outcomes of group B streptococcal meningitis.». Pediatrics 130: e8´15. 
  14. Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero Roura L, de Cueto López M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, de la Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sanchez Pérez MJ, Torrejon Cardoso R. (2012). «Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas. Actualización 2012». Enferm Infecc Microbiol Clin 31: 159–172. 
  15. Clifford V, Garland SM, Grimwood K (2011). [doi:10.1111/j.1440-1754.2011.02203.x «Prevention of neonatal group B streptococcus disease in the 21st century.»]. J Paediatr Child Health 48: 808–815. 
  16. Baker CJ, Carey VJ, Rench MA, Edwards MS, Hillier SH, Kasper DL, Platt R. (2014). «Maternal Antibody at Delivery Protects Neonates From Early Onset Group B Streptococcal Disease». J Infect Dis 209: 781–788. 
  17. Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM, Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ. (2010). «Timing of group B streptococcus screening in pregnancy: a systematic review». Gynecol Obstet Invest 69: 174–183. 
  18. Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M & Andreu A. (1999). «Use of Granada medium to detect group B streptococcal colonization in pregnant women». J Clin Microbiol 37: 2674–2677. 
  19. Carey RB. «Group B Streptococci: Chains & Changes New Guidelines for the Prevention of Early-Onset GBS». Consultado el 17 de septiembre de 2015. 
  20. Keefe GP (1997). «Streptococcus agalactiae mastitis: a review.». Can Vet J 38: 429–437. 
  21. Garcia JC, Klesius PH, Evans JJ, Shoemaker CA (2008). «Non-infectivity of cattle Streptococcus agalactiae in Nile tilapia, Oreochromis niloticus and channel catfish, Ictalurus punctatus». Aquaculture. 281: 151–154. 
  22. Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF (2009). «Human Streptococcus agalactiae isolate in Nile tilapia (Oreochromis niloticus).». Emerg Infect Dis. 15: 774–776.