Diferencia entre revisiones de «Intoxicación por monóxido de carbono»
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El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas, que le dan un cierto aspecto de vitalidad. Las [[livideces]] son muy extensas, y su color se suele describir como ''rojo cereza''. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido como ''livideces paradójicas'' (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo). |
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Además de los signos específicos de cualquier muerte por [[asfixia]], el cadáver tiene una sangre muy fluida, de color rojo carmín. Los órganos también presentan este color. Los [[pulmones]] aparecen [[edema]]tosos. |
Revisión del 23:27 10 nov 2009
Intoxicación por monóxido de carbono | ||
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![]() Reconstrucción tridimensional de la molécula de monóxido de carbono (CO). | ||
Especialidad | medicina de emergencia | |
La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.
Las razones por las que una persona puede intoxicarse con CO pueden ser variadas: acciones criminales, acciones bélicas, suicidio, accidentalmente, accidentes laborales... Las fuentes de intoxicación pueden ser:
- Combustiones incompletas de carbono:
- Quema de materia orgánica con aporte insuficiente de oxígeno.
- Quema de carbono o materias carbonosas, como carbón mineral, carbón vegetal, leña, madera, hidrocarburos derivados del petróleo, explosivos, tabaco...
- Gas de alumbrado (menos tóxico).
- Gas de agua.
- Gas pobre.
- Fuentes industriales: fábricas de metanol sintético, industrias con pirólisis...
Los mecanismos por los cuales el monóxido de carbono resulta tóxico para el organismo humano son los siguientes:
- Tiene unas 250 veces mas afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el oxígeno, formando una molécula específica, la carboxihemoglobina, disminuyendo la concentración de oxihemoglobina, y con ello, la difusión de oxígeno a los tejidos oseos
- Por la misma razón, inhibe otras proteínas que contienen el grupo hemo, como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la célula para producir energía.
- Al bloquear la cadena respiratoria, genera moléculas con alto poder oxidante, que dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. De hecho, los indicadores de lesión mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO.
En la autopsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.
Examen externo
El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas, que le dan un cierto aspecto de vitalidad. Las livideces son muy extensas, y su color se suele describir como rojo cereza. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo). klñ
Examen interno
Además de los signos específicos de cualquier muerte por asfixia, el cadáver tiene una sangre muy fluida, de color rojo carmín. Los órganos también presentan este color. Los pulmones aparecen edematosos.
En el sistema nervioso central, se encuentran hemorragias puntiformes anulares alrededor de los vasos y focos de reblandecimiento. Las meninges y el encéfalo están congestionados, y el cerebro edematoso.
Intoxicación superaguda
Consiste en la inhalación masiva del gas, lo que ocurre con muy poca frecuencia. El CO inhibe los centros superiores, provocando convulsiones, coma y muerte fulminante.
Intoxicación aguda
Periodo precomatoso
Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las arterias temporales, y náuseas y vómitos. El cuadro avanza con parálisis de las extremidades inferiores, somnolencia, escotomas visuales y acúfenos.
Periodo comatoso
Sin tratamiento, se aprecia abolición de los reflejos, y el paciente convulsiona y cae en coma. Se observa una acentuada midriasis. La respiración se debilita, y aparecen alteraciones electrocardiográficas del segmento ST y de la onda T. En la analítica, hay leucocitosis con desviación izquierda.
Periodo postcomatoso
Si el paciente no muere, la recuperación es lenta, con dolor de cabeza, confusión mental, amnesia, fatiga, debilidad muscular...
Pueden quedar una serie de secuelas en los diversos aparatos y sistemas:
- En la piel, pueden darse zonas de edema duro, rojizo y doloroso, además de trastornos tróficos.
- En el sistema nervioso, puede haber neuritis periférica, síntomas extrapiramidales y déficits cognitivos.
- Puede haber alteraciones psiquiátricas.
- Pueden generarse alteraciones del sistema endocrino, como hipertiroidismo o diabetes.
- A nivel pulmonar, podemos hallar congestión basal, neumonías, edema agudo de pulmón...
Intoxicación crónica
Se produce por la inhalación prolongada de dosis reducidas de monóxido de carbono. Los síntomas pueden ser muy variados: cefalea, astenia, dispepsia, policitemia... En ocasiones, puede presentar problemas de diagnóstico diferencial con las secuelas de la intoxicación aguda.
Además de la anamnesis (con el antecedente de la inhalación) y la correspondiente exploración física, el análisis más directo y predictivo que podemos realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometría.
% de CO | Clínica |
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< 10% | Asintomático |
10-20% | Cefalea, vasodilatación |
20-30% | Cefalea, disnea, angor de esfuerzo |
30-40% | Alteraciones visuales, debilidad, sopor |
40-50% | Síncope, taquicardia, taquipnea |
50-60% | Respiración irregular, convulsiones, coma |
> 60% | Parada cardiorrespiratoria, muerte |
Aunque el diagnóstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente descartar otras intoxicaciones por tóxicos volátiles, así como otras causas de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones por la intoxicación por CO.
La primera medida a tomar, al igual que en cualquier tipo de intoxicación, es evacuar al paciente de la fuente de intoxicación. A continuación, se le aplican una serie de medidas generales: soporte vital y reanimación cardiopulmonar, si fuera necesario; monitorización, con electrocardiograma, hemograma, análisis bioquímicos, gasometría y control de la carboxihemoglobina en sangre cada cuatro horas; administración de oxígeno al 100% hasta conseguir unos niveles de carboxihemoglobina inferiores al 3%, y desaparición de la clínica; y tratamiento de los síntomas colaterales.
Una opción terapéutica es el uso de una cámara de oxígeno hiperbárico. Se utiliza cuando se dan uno o más de los siguientes factores de mal pronóstico: alteraciones neurológicas o cardiovasculares graves, acidosis severa, carboxihemoglobinemia superior al 25%, y pacientes gestantes o de más de 60 años de edad.
Salvo que se encuentre al paciente en estado demasiado avanzado (coma prolongado), en general el pronóstico es bueno, salvo las secuelas arriba mencionadas.
Consisten en métodos generales para evitar la intoxicación. En la actualidad, es especialmente importante las revisiones periódicas de las instalaciones de gas por organismos certificados. Asimismo, es conveniente no permanecer cerca de fuentes de combustión demasiado tiempo.
Enlaces externos
- Pequeñas dosis de Monoxido de carbono podrian dismunir los efectos de una isquemia cerebral
- Medida espectrofotométrica de la concentración de monóxido de carbono en sangre
Bibliografía
- Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E (2004). «Monóxido de carbono». Medicina legal y toxicología. Barcelona: Masson. ISBN 84-458-1415-X.