Dispepsia

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Dispepsia
Clasificación y recursos externos
Especialidad Gastroenterología
CIE-10 K30
CIE-9 536.8
DiseasesDB 30831
MedlinePlus 003260
MeSH D004415
Sinónimos
Indigestión, empacho
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La dispepsia, también llamada indigestión,[1]​ es un síndrome que se define por la presencia de malestares agudos, crónicos o recurrentes localizados en el epigastrio, entre los que se incluyen síntomas como dolor, ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud, eructos, náuseas o vómitos. Puede tratarse de la manifestación de enfermedades orgánicas subyacentes (dispepsia secundaria) o no tener una causa evidente (dispepsia funcional).[2]​ Las investigaciones actuales demuestran que en la dispepsia funcional existe una micro-inflamación en el duodeno causada por alteraciones de la flora intestinal, reacciones frente a proteínas de los alimentos (principalmente el gluten) e infecciones, por lo que dejaría de considerarse un trastorno meramente "funcional".[3][4]

Clasificación[editar]

Se clasifica en tres tipos:[5]

  • Dispepsia no investigada: la padecen todos los pacientes con síntomas en los que no se ha realizado procedimiento diagnóstico o no se ha hecho un diagnóstico concreto.
  • Dispepsia orgánica o secundaria: se refiere a aquella que padecen pacientes sintomáticos en los cuales se han encontrado lesiones estructurales, o enfermedades sistémicas que explican los síntomas.
  • Dispepsia funcional: pacientes investigados pero en los que no se encuentran lesiones estructurales o enfermedades detectables.

Epidemiología[editar]

De acuerdo con un metaanálisis de 2014, la prevalencia de dispepsia no investigada a nivel mundial es de 21%.[6]​ Sin embargo, esta cifra diverge entre países y por la definición utilizada, así, en México se estima en el 12% de la población,[7]​ en España en el 39%.

La dispepsia es significativamente más prevalente en mujeres, fumadores, usuarios de antinflamatorios no esteroideos, y pacientes con infección por Helicobacter pylori.[8]

Etiología[editar]

La dispepsia puede ser la manifestación de diversas enfermedades o no tener una causa evidente. En alrededor del 50-70% de los pacientes con dispepsia no se puede determinar una causa orgánica definida.[9]

Las gastroenteritis aumentan el riesgo de desarrollar dispepsia crónica. Se cree que las causas subyacentes son similares a las del síndrome del intestino irritable post-infeccioso y que pueden representar diferentes aspectos de la misma fisiopatología.[10]

El papel de la Helicobacter pylori en la dispepsia funcional es controvertido y no se ha establecido una relación causal clara.[11]​ Los ensayos controlados no están de acuerdo sobre si la erradicación de la H. pylori es o no beneficiosa en la dispepsia funcional, con aproximadamente la mitad de los ensayos que muestran mejoría en los pacientes y en la otra mitad no hay mejoría.[12][13]

Una revisión sistemática de 2017 concluye que el trigo y las grasas son las principales causas de la dispepsia funcional, y su retirada de la dieta permite el alivio de los síntomas.[14]

Recientemente se ha confirmado que con frecuencia existe inflamación duodenal microscópica o de bajo grado en personas con dispepsia funcional sin gastroenteritis previa documentada. Esta inflamación puede provocar anomalías motoras y sensoriales.[3]​ Tanto las alteraciones de la flora intestinal como las reacciones frente a alimentos (principalmente el gluten y las proteínas de la leche de vaca) parecen jugar un papel fundamental.[3][15]

Cuadro clínico[editar]

La dispepsia no investigada suele presentarse con malestares crónicos y recurrentes en el epigastrio, donde el componente principal es el dolor de al menos un mes de evolución, y que puede acompañarse de síntomas como ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud, eructos, náusea o vómito.[16]

Diagnóstico[editar]

El primer paso es descartar la presencia de una enfermedad subyacente (dispepsia orgánica o secundaria) como causa de los síntomas, realizando las pruebas precisas. Solo en este supuesto se puede hablar de una dispepsia funcional. Ni la impresión clínica del médico, ni los síntomas, ni los antecedentes, ni los factores de riesgo, ni los datos demográficos del paciente permiten distinguir entre enfermedad orgánica y funcional.[17]

Habitualmente en la práctica diaria, los médicos diagnostican la dispepsia basándose en los criterios de Roma IV, que permiten establecer el diagnóstico de dispepsia funcional si están presentes uno o más de los siguiente síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, o ardor epigástrico; que estos se hayan presentado durante los últimos 3 meses, y que se hayan iniciado al menos 6 meses antes del diagnóstico. No obstante, estos criterios han demostrado tener una baja capacidad para identificar la dispepsia funcional sin la realización de una endoscopia gastrointestinal alta, es decir, no son válidos para descartar enfermedades orgánicas causantes de los síntomas.[18]

Pruebas de laboratorio[editar]

En pacientes menores de 60 años, en los cuales el cáncer gástrico es raro, se pueden solicitar exámenes de laboratorio para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori.[19]​ En pacientes mayores de 60 años se deben incluir laboratorios de biometría hemática, electrolitos, enzimas hepáticas, calcio y pruebas de función tiroidea.

Endoscopia[editar]

La endoscopia gastrointestinal alta es el estudio de elección para poder diagnosticar enfermedades que causan dispepsia. En ella puede encontrarse úlcera duodenal, esofagitis erosiva, enfermedad celíaca o cáncer gástrico, entre otras patologías. Su uso está recomendado en mayores de 60 años con riesgo de cáncer gástrico, en sujetos menores de esta edad que tengan signos de alarma y en toda persona de cualquier edad cuyos síntomas no respondan al tratamiento inicial.[20][21]

Cuando se realiza una endoscopia se debe considerar la toma de muestras, puesto que es prioritario obtener la mayor información posible durante el procedimiento. Las biopsias sirven para establecer el diagnóstico definitivo en algunos pacientes y para proporcionar información adicional en otros casos. Los criterios incluyen coger biopsias de cuerpo y antro gástrico para detección de Helicobacter pylori, considerar la obtenención de biopsias duodenales y no tomar muestras de forma sistemática en el esófago.[22]

Diagnóstico diferencial[editar]

Debe de diferenciarse de enfermedad por reflujo gastroesofágico, colelitiasis, gastropatía diabética, enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten no celíaca, alergia a las proteínas de la leche, entre otros.[3][23]

Tratamiento[editar]

Tratamiento empírico[editar]

El tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones se recomienda en pacientes menores de 60 años y en quienes no tienen signos de alarma que tienen una prueba negativa para Helicobacter pylori.

Para pacientes con una prueba positiva para H. pylori, el tratamiento antimicrobiano mejora la dispepsia secundaria por úlcera gástrica y en menor medida (menos del 10%) la dispepsia funcional. Aquellos que continúan con síntomas de dispepsia posterior a la erradicación de H. pylori pueden recibir tratamiento antisecretor.[24]

Tratamiento para la dispepsia funcional[editar]

El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones puede beneficiar hasta al 10% de los pacientes.[cita requerida]

Actualmente se sabe que las reacciones a alimentos causan o empeoran los síntomas. Debido a la asociación de la dispepsia con la sensibilidad al gluten no celíaca, el tratamiento dietético puede ser beneficioso. La dieta sin gluten, seguida durante 18 meses, en personas con síntomas de dispepsia y endoscopia dentro de la normalidad, ha demostrado un alivio de los síntomas en el 92% de los pacientes.[3]

La rifaximina ha demostrado ser efectiva en hasta en un 79% de personas. Su efecto podría estar relacionado con su impacto sobre la flora intestinal.[3]

Los antidepresivos tricíclicos pueden ayudar a la mejoría al moderar la sensibilidad visceral aferente, sobre todo en quienes el principal síntoma es el dolor epigástrico.[25]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. MedlinePlus. «Indigestión». Consultado el 4 de febrero de 2019. 
  2. Carmona-Sánchez et al., 2017, p. 1
  3. a b c d e f Jung HK, Talley NJ (30 de julio de 2018). «Role of the Duodenum in the Pathogenesis of Functional Dyspepsia: A Paradigm Shift». J Neurogastroenterol Motil (Revisión) 24 (3): 345-354. PMC 6034675 |pmc= incorrecto (ayuda). PMID 29791992. doi:10.5056/jnm18060. 
  4. Walker MM, Talley NJ (enero de 2017). «The Role of Duodenal Inflammation in Functional Dyspepsia». J Clin Gastroenterol (Revisión) 51 (1): 12-18. PMID 27811629. doi:10.1097/MCG.0000000000000740. 
  5. Carmona-Sánchez et al., 2017, p. 4
  6. Ford et al., 2014, p. 3
  7. Carmona-Sánchez et al., 2017, p. 5
  8. Ford et al., 2014, p. 5
  9. Talley NJ, Ford AC (noviembre de 2015). «Functional Dyspepsia». N Engl J Med (Revisión) 373 (19): 1853-63. PMID 26535514. doi:10.1056/NEJMra1501505. 
  10. Futagami S, Itoh T, Sakamoto C (enero de 2015). «Systematic review with meta-analysis: post-infectious functional dyspepsia». Aliment Pharmacol Ther (Revisión Sistemática con Metaanálisis) 41 (2): 177-88. PMID 25348873. doi:10.1111/apt.13006. 
  11. Laine L, Schoenfeld P, Fennerty MB (6 de marzo de 2001). «Therapy for Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia. A meta-analysis of randomized, controlled trials». Ann Intern Med (Revisión Metaanálisis) 134 (5): 361-9. PMID 11242496. 
  12. Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ, Delaney B, Forman D (diciembre de 2003). «An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews». Am J Gastroenterol (Revisión) 98 (12): 2621-6. PMID 14687807. doi:10.1111/j.1572-0241.2003.08724.x. 
  13. Talley NJ, Quan C (marzo de 2002). «Review article: Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 16 (Suppl 1): 58-65. PMID 11849130. 
  14. Duncanson KR, Talley NJ, Walker MM, Burrows TL (15 de septiembre de 2017). «Food and functional dyspepsia: a systematic review». J Hum Nutr Diet (Revisión Sistemática). PMID 28913843. doi:10.1111/jhn.12506. 
  15. Boettcher E1, Crowe SE. (mayo de 2013). «Dietary proteins and functional gastrointestinal disorders». Am J Gastroenterol (Revisión) 108 (5): 728-36. PMID 23567359. doi:10.1038/ajg.2013.97. 
  16. Moayyedi et al., 2017, p. 2
  17. Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. (5 de abril de 2006). «Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia?». JAMA (Revisión Sistemática) 295 (13): 1566-76. PMID 16595759. doi:10.1001/jama.295.13.1566. 
  18. Black CJ, Houghton LA, Ford AC (30 de octubre de 2018). «Insights into the evaluation and management of dyspepsia: recent developments and new guidelines». Therap Adv Gastroenterol (Revisión) 11: 1756284818805597. PMC 6207968 |pmc= incorrecto (ayuda). PMID 30397412 |pmid= incorrecto (ayuda). doi:10.1177/1756284818805597. 
  19. Moayyedi et al., 2017, p. 5
  20. Moayyedi et al., 2017, p. 4
  21. Carmona-Sánchez et al., 2017, p. 7
  22. Moayyedi et al., 2017, p. 4
  23. Carmona-Sánchez et al., 2017, p. 1
  24. Moayyedi et al., 2017, p. 10
  25. Moayyedi et al., 2017, p. 11

Bibliografía[editar]

Enlaces externos[editar]