Fructosa

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D-Fructosa
Nombre IUPAC
(3S,4R,5R)-1,3,4,5,6-pentahidroxihexan-2-ona
General
Fórmula molecular C6H12O6
Identificadores
Número CAS 57-48-7[1]
ChEBI 48095
ChemSpider 5764
PubChem 5984
UNII 02T79V874P
KEGG D00114
OCC(O)[C@@H](O)[C@H](O)C(=O)CO
Propiedades físicas
Apariencia cristales blancos
Densidad 1587 kg/; 1,587 g/cm³
Masa molar 180.16 g/mol g/mol
Punto de fusión 376,15 K (103 °C)
Punto de descomposición 459 K (186 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en agua 3.75 kg/l a 20°C
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

La fructosa, o levulosa, es una forma de azúcar encontrada en los vegetales, las frutas y la miel. Es un monosacárido con la misma fórmula empírica que la glucosa pero con diferente estructura, es decir, es un isómero de esta. Es una hexosa (6 átomos de carbono), pero cicla en furano (al contrario que las otras hexosas, que lo hacen en pirano). Su poder energético es de 4 kilocalorías por cada gramo. Su fórmula química es C6H12O6.

Todas las frutas naturales tienen cierta cantidad de fructosa (a menudo con glucosa), que puede ser extraída y concentrada para hacer un azúcar alternativo. Junto con la glucosa forman un disacárido llamado sacarosa o azúcar común.

Efectos sobre la salud

Fructosa cristalina

La fructosa ha sido utilizada tradicionalmente como edulcorante para los diabéticos. Sin embargo, en los últimos tiempos se ha convertido en objeto de polémica al ser asociada como causa principal de la obesidad. De forma molecular C6H12O6. Es un isómero de compensación de función de la glucosa, es levógira y tiene tres carbonos asimétricos por lo tanto ella es uno de los componentes de los cuatro pares de enantiómeros. Es una ceto-hexosa y pertenece a la serie D. Su nombre sistemático es 1,3,4,5,6 pentahidroxi- 2-hexanona.

Los alimentos ricos en fructosa, como las verduras y frutas, son beneficiosos para el sistema nervioso central, para los músculos y para el cerebro.[2]

A diferencia de la glucosa que se absorbe instantáneamente produciendo un aumento y disminución rápida de energía, la fructosa es metabolizada y guardada, en parte por el hígado en forma de glucógeno como reserva para situaciones de esfuerzo. Sin embargo puesto que la fructosa acaba transformándose en glucosa produciendo una elevación glucémica en sangre, no se considera un edulcorante recomendable para las personas con diabetes.

Antiguamente, se creía que la fructosa podía ser un sustituto saludable de la glucosa, ya que endulza más que esta última. De hecho al poseer similar poder calórico, (387 Kcal / 100 gramos la sacarosa,[3]​ 368 Kcal/100 g. la fructosa[4]​), es posible endulzar del mismo modo con menos cantidad de fructosa por su mayor palatabilidad edulcorante.

Sin embargo, desde la década de 1980 numerosos estudios han ido asociando las dietas ricas en fructosa a la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la obesidad, la gota y elevado colesterol, y triglicéridos. Las causas subyacentes parecen ser el hecho de que la fructosa debe ser metabolizada por el hígado, a diferencia de la glucosa. Según la investigadora Meira Field, «todas las células del cuerpo pueden metabolizar glucosa. Sin embargo, toda la fructosa debe ser metabolizada en el hígado. (...) En nuestra investigación, el hígado de las ratas sometidas a una dieta rica en fructosa era semejante al hígado de alcohólicos, veteado de grasa y cirrótico».[5]

Según William J. Whelan, «cuando la fructosa llega al hígado, este cesa su actividad habitual para dedicarse en exclusiva a la metabolización de la fructosa».[6]​Ello causa un cese en la actividad digestiva habitual del organismo, llevando a niveles más elevados de ghrelina en sangre y reduciendo los niveles de insulina y leptina. Como la insulina y la leptina inhiben el apetito y la ghrelina lo incrementa, la ingesta de fructosa no colma el apetito y el individuo se ve forzado a ingerir más alimentos, en muchos casos conteniendo también fructosa. De esta forma, la fructosa se ha relacionado con la obesidad.[7]

El proceso de metabolización de la fructosa incluye su fosforilación por medio de la eliminación de los grupos fosfato del adenosín trifosfato (ATP). El ATP transformado en adenosín monofosfato (AMP), posteriormente en inisotol monofosfato (IMP) y finalmente degrado a ácido úrico. Dicho agente es el responsable de la gota, enfermedad que también ha sido asociada a dietas ricas en fructosa.

Los estudios comparativos entre el efecto de la fructosa y de la sacarosa han sido descartados, pues la sacarosa es un disacárido de la fructosa y la glucosa, de tal modo que al descomponerse para su metabolización resulta en una parte de fructosa y de glucosa.[8]

El uso de la fructosa, como endulzante es relativamente reciente, extendiéndose a partir de la década de 1970. A partir de allí se ha ido sustituyendo progresivamente a la glucosa como principal edulcorante industrial. Un ejemplo es el jarábe de fécula de maíz o fructosa de maíz (high fructose corn syrup), que básicamente es fructosa o jarabe extraído del maíz, el cual constituye el ingrediente endulzante en una gran cantidad de productos alimenticios preelaborados o enlatados en países de América y Europa, debido al bajo coste de producirlo.

Muchas personas tienen dificultades para absorber la fructosa y no pueden asimilar bien alimentos con alto contenido de este azúcar. En tal caso, se dice que sufren intolerancia a la fructosa.

Véase también

Referencias

  1. Número CAS
  2. «Alimentos industrializados: todos los nombres del azúcar». Consultado el 3 de marzo de 2015. 
  3. https://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/6319?fgcd=&manu=&lfacet=&format=&count=&max=35&offset=&sort=&qlookup=sucrose
  4. https://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/8681?fgcd=&manu=&lfacet=&format=&count=&max=35&offset=&sort=&qlookup=fructose
  5. Forristal, Linda (2001). The Murky World of High-Fructose Corn Syrup.
  6. Teff, K. L.; Elliott, S. S., Tschöp, M., Kieffer, T. J., Rader. D., Heiman, M., Townsend, R. R., Keim, N. L., D'Alessio, D., Havel, P. J. (2004). "«Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women.» J Clin Endocrinol Metab. 89 (6): 2963-72.
  7. Levi, B.; Werman, M. J. (1998). «Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats.» PMID 9732303. Nutr 128 (9): 1442–9
  8. Melanson, K.; et al. (2006). «Eating Rate and Satiation.» Obesity Society (NAASO) 2006 Annual Meeting, October 20-24,Hynes Convention Center, Boston, Massachusetts.

Enlaces externos