Diferencia entre revisiones de «Asma»

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Contenido eliminado Contenido añadido
AVBOT (discusión · contribs.)
m BOT - Vandalismo de 148.237.3.36, revirtiendo hasta la edición 20509893 de 190.65.28.189. ¿Hubo un error?
Línea 124: Línea 124:
* [[Aminofilina]] diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión contínua, a juicio del profesional de salud tratante.
* [[Aminofilina]] diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión contínua, a juicio del profesional de salud tratante.
* Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben [[teofilina]] oral extrahospitalaria, en pacientes con [[EPOC]], [[cardiopatía]]s, ancianos y pacientes con enfermedad del [[hígado]] crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de [[adrenalina]].
* Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben [[teofilina]] oral extrahospitalaria, en pacientes con [[EPOC]], [[cardiopatía]]s, ancianos y pacientes con enfermedad del [[hígado]] crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de [[adrenalina]].

jejeje


==== Estadío III ====
==== Estadío III ====

Revisión del 01:43 8 oct 2008

Plantilla:Infobox enfermedad

El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio, en el que sus vías más finas disminuyen ocasionalmente de calibre por contraerse su musculatura lisa, o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad.

Por ello esa obstrucción y por tanto dificultad para pasar el aire es reversible en gran parte, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad. Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas.


Es la respuesta a uno o más factores desencadenantes.[1]​ como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frio, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiperreactivos, o el estrés emocional.

En los niños los desencadenantes mas frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan el resfriado común.


Este estrechamiento de las vías respiratorias provoca síntomas tales como respiración sibilante (pitos y silbidos auscultables aun sin fonendo), falta de aire (polipnea y taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva muchas veces por hiperviscosidad del moco.


Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves, como permanecer sin aliento - después de hacer ejercicio - durante períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes.

Los síntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas suele responde bien a los modernos broncodilatadores.


Epidemiología

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. En niños es una de las más importantes enfermedades crónicas. Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse.[2]​ En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.

Mecanismo de producción de asma

Vías aéreas inflamadas y broncoconstricción en el asma.

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja.

Existe ya una evidencia persuasiva de que los mastocitos juegan un importante papel en la respuesta inmediata al alérgeno y el asma inducido por el esfuerzo y el relacionado con alimentos, pero las células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Los linfocitos T están programados para producir ciertas citoquinas (células TH2) que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.

Etiología

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros continuados, o de antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alergenos. Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:

Ambientales

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

  • Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.[3][4]
  • Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiartorias.[3]
  • Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.[3][5][6]
  • El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiendolo a una modificiación del sistema inmune.[7]
  • Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.[8]
  • Estrés psicológico.[3]

Genética

Se han asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético.[9]​ Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación al asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,[9]​ es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

Sintomatología

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante.

Evolución

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:

  • Crisis. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc.
  • Ataque. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma.
  • Agudización. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial.

Tratamiento

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

  • Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida (adrenalina), corticoides, oxigenoterapia, etc.
  • Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, gimnasia respiratoria, inmunoterapia especifica, etc.

El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad.[10]​ Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican a groso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos.

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en practicamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.[11][12]​ Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobre-proliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar ultimadamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual.[13]​ Otras prometedoras opciones en estadíos de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.[14]

Nebulizadores

Inhalador clásico de salmeterol, un broncodilatador.

Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

  • Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
  • Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol.[15][16]​ Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática.[15]​ En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
  • Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
  • Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.[17]

Agonistas β2de acción prolongada

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.[18]

Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.

Farmacéutica

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

Estadío I

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en infusión intravenosa.

Estadío II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300 - 800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadío I y si no mejora se utiliza:

  • Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión contínua, a juicio del profesional de salud tratante.
  • Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

jejeje

Estadío III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadío II y si no mejora se utiliza:

Estadío IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio debil. El tratamiento suele ser similar al estadío III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

Variaciones

  • Asma producido por esfuerzo
  • Asma ocupacional
  • Asma alérgica

Clasificación evolutiva

Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro tipo Peak Flow Meter o espirometría:

  • Asma intermitente: el síntoma aparece de vez en cuando, no frecuentemente
  • Asma persistente
  • Asma estacional
  • Asma nocturna-matutina
  • Asma inestable o caótica

Véase también

Enlaces externos

Referencias

  1. «Asthma: What Causes Asthma». Asthma and Allergy Foundation of America. Consultado el 3 de enero de 2008. 
  2. Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 236. Asma». Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 18 de junio de 2008. 
  3. a b c d Gold DR,Wright R (2005). «Population disparities in asthma». Annu Rev Public Health 26: 89-113. PMID 15760282. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. 
  4. «California Children's Health Study». 
  5. Harju TH, Leinonen M, Nokso-Koivisto J, et al (2006). «Pathogenic bacteria and viruses in induced sputum or pharyngeal secretions of adults with stable asthma». Thorax 61 (7): 579-84. PMID 16517571. doi:10.1136/thx.2005.056291. 
  6. Richeldi L, Ferrara G, Fabbri LM, Lasserson TJ, Gibson PG (2005). «Macrolides for chronic asthma». Cochrane Database Syst Rev (4): CD002997. PMID 16235309. doi:10.1002/14651858.CD002997.pub3. 
  7. Marra F, Lynd L, Coombes M "et al." (2006). «Does antibiotic exposure during infancy lead to development of asthma?: a systematic review and metaanalysis». Chest 129 (3): 610-8. PMID 16537858. doi:[http://dx.doi.org/129%2F3%2F610+%5Bpii%5D%0A10.1378%2Fchest.129.3.610 129/3/610 [pii] 10.1378/chest.129.3.610] |doi= incorrecto (ayuda).  Parámetro desconocido |doilabel= ignorado (ayuda)
  8. Thavagnanam S, Fleming J, Bromley A, Shields MD, Cardwell, CR (2007). «A meta-analysis of the association between Caesarean section and childhood asthma». Clin. and Exper. Allergy. online ahead of print: 629. doi:10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x. 
  9. a b Ober C,Hoffjan S (2006). «Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery». Genes Immun 7 (2): 95-100. PMID 16395390. doi:[http://dx.doi.org/6364284+%5Bpii%5D%0A10.1038%2Fsj.gene.6364284 6364284 [pii] 10.1038/sj.gene.6364284] |doi= incorrecto (ayuda).  Parámetro desconocido |doilabel= ignorado (ayuda)
  10. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM (1995). «Is allergen immunotherapy effective in asthma? A meta-analysis of randomized controlled trials». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 151 (4): 969-74. PMID 7697274. 
  11. Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas epr2
  12. British Thoracic Society & Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). British Guideline on the Management of Asthma. Guideline No. 63. Edinburgh:SIGN; 2004. (HTML, Full PDF, Summary PDF)
  13. Cromie, William J. (16 de marzo de 2006). «Researchers uncover cause of asthma». Harvard University Gazette (Harvard News Office). Consultado el 23 de septiembre de 2006. 
  14. K Baillie, "Asthma Trials", ClinicLog.com, accessed 05-07-2008.
  15. a b Hendeles L, Marshik PL, Ahrens R, Kifle Y, Shuster J (2005). «Response to nonprescription epinephrine inhaler during nocturnal asthma». Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (6): 530-4. PMID 16400891. 
  16. Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). «Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials». Am J Emerg Med 24 (2): 217-22. PMID 16490653. doi:10.1016/j.ajem.2005.10.008. 
  17. Papi A, Canonica GW, Maestrelli P, et al (2007). «Rescue use of beclomethasone and albuterol in a single inhaler for mild asthma». N. Engl. J. Med. 356 (20): 2040-52. PMID 17507703. doi:10.1056/NEJMoa063861. 
  18. «Serevent Diskus, Advair Diskus, and Foradil Information (Long Acting Beta Agonists) - Drug information». FDA. 2006-03-03.