Acidosis láctica

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Se conoce como la acumulación excesiva de ácido láctico en condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de producir energía en condiciones aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la formación de ácido láctico.

Lactic acidosis
Lactic-acid-skeletal.png
Ácido láctico
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E87.2
CIE-9 276.2
DiseasesDB 29145
MedlinePlus 000391
MeSH C18.452.076.176.180
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Acidosis láctica es un tipo de acidosis metabólica, caracterizada por el aumento de la producción de ácido láctico como respuesta a la dificultad de utilización del oxígeno a nivel tisular, con aumento del hiato aniónico y disminución del bicarbonato.

Generalidades[editar]

Se presenta cuando el ácido láctico, que es producido cuando los niveles de oxígeno en el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguíneo más rápido de lo que puede ser eliminado.

El ácido láctico es el producto final del metabolismo anaerobio de la glucosa (glucólisis anaérobica). El paso de piruvato + NADH a láctico + NAD es reversible, catalizado por la deshidrogenasa láctica, lo que se acentúa en anerobiosis.

En condiciones aeróbicas, los hidrogeniones llegan a formar agua, dejando el piruvato para su descarboxilación oxidativa u otras reacciones.

Si acelera la glucólisis anaeróbica (por una hipoxia tisular), se acentúa la tasa de lactato sobre piruvato, situación que se asocia con acidosis metabólica.

Puede ser una manifestación de la enfermedad de Wernicke.

Causas[editar]

Algunas de las causas de la acidosis láctica incluyen:

Síntomas[editar]

  • Náuseas
  • Vómitos
  • Debilidad muscular
  • Respiración acelerada

Pruebas y exámenes[editar]

Exámenes de sangre para verificar los niveles de electrolitos

Tratamiento[editar]

La remoción directa del lactato del organismo (por ejemplo con hemofiltración) es dificultosa, con evidencias limitadas de beneficios.[3] En acidosis láctica de tipo A el tratamiento consiste en un efectivo manejo de la causa subyacente, y evidencia limitada acredita el uso de soluciones de bicarbonato de sodio para mejorar los valores de pH (lo cual está asociado con un incremento de la generación de dióxido de carbono y podría reducir los niveles de calcio).[4]

En la acidosis láctica producida por medicación la retirada de ésta podría ser necesaria.

La acidosis láctica el contexto de las enfermedades mitocondriales (tipo B3) podrían ser tratadas con una dieta cetogénica y posiblemente con dicloroacetato (DCA),[5] aunque esto podría ser complicado por una neuropatía periférica y tiene una base de evidencia débil.[6]

Referencias[editar]

  1. Fimognari, F. L.; Pastorelli, R.; Incalzi, R. A. (2006). «Phenformin-Induced Lactic Acidosis in an Older Diabetic Patient: A recurrent drama (phenformin and lactic acidosis)». Diabetes Care 29 (4): 950-1. doi:10.2337/diacare.29.04.06.dc06-0012. PMID 16567854. 
  2. Yang, Por-Wen; Lin, Kuan-Hung; Lo, Su-Huey; Wang, Lee-Ming; Lin, Hong-Da (2009). «Successful Treatment of Severe Lactic Acidosis Caused by a Suicide Attempt with a Metformin Overdose». The Kaohsiung Journal of Medical Sciences 25 (2): 93-7. doi:10.1016/S1607-551X(09)70047-6. PMID 19321413. 
  3. Cerdá, J; Tolwani, AJ; Warnock, DG (Jul 2012). «Critical care nephrology: management of acid-base disorders with CRRT.». Kidney International 82 (1): 9-18. doi:10.1038/ki.2011.243. PMID 21814173. 
  4. Boyd, JH; Walley, KR (Aug 2008). «Is there a role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis from shock?». Current opinion in critical care 14 (4): 379-83. doi:10.1097/MCC.0b013e3283069d5c. PMID 18614899. 
  5. Stacpoole, PW; Kurtz, TL; Han, Z; Langaee, T (2008). «Role of dichloroacetate in the treatment of genetic mitochondrial diseases». Advanced drug delivery reviews 60 (13–14): 1478-87. doi:10.1016/j.addr.2008.02.014. PMC 3746325. PMID 18647626. 
  6. Pfeffer, G; Majamaa, K; Turnbull, DM; Thorburn, D; Chinnery, PF (2012). «Treatment for mitochondrial disorders». En Chinnery, Patrick F. The Cochrane database of systematic reviews 4: CD004426. doi:10.1002/14651858.CD004426.pub3. PMID 22513923. 

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Riñón y electrolitos. Sus Alteraciones. Schrier. Panamericana. 1979
  • Bioquímica, volumen II, Niemeyer. Intermédica, segunda edición 1978.

Enlaces externos[editar]