Cetoacidosis diabética

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda
Cetoacidosis diabética
Infuuszakjes.jpg
La deshidratación puede ser profunda en la cetoacidosis diabética, y la fluidos intravenosos se usan como parte de su tratamiento
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E10.1-E14.1
CIE-9 250.1
DiseasesDB 3709
MedlinePlus 000320
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MeSH D016883
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia - secundaria al tratamiento, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.[1] A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente,[2] por lo que se considera una urgencia médica.

Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para producir el ingreso de la glucosa a las células para obtener energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.

A medida que las grasas se descomponen, se forman las moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoacidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cetónicos son tóxicos.

Cuadro clínico[editar]

Sintomatología[editar]

Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y estupor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor abdominal.

La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul[3] (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.

Datos de laboratorio[editar]

El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.

El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.

También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación —que puede alcanzar 6-7 litros de déficit—. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).

Diagnóstico[editar]

La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del anion gap). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.

El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la creatinina sérica refleja el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de creatinina sérica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato (uno cuerpo cetónico).

Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.

El sodio sérico está disminuido a consecuencia de la hiperglicemia, porque la hiperglicemia hace que salga agua de las células y terminan diluyendo el sodio sérico.

La determinación de cetonas séricas es fundamental para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis alcohólica y otras acidosis con aumento del Anion GAP (o aniones no medibles en sangre).

El diagnóstico se confirma en base a la historia clínica y el examen físico, sus signos reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres donde se presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito letargo y taquicardia. Hay presencia de la respiración de Kusmaul el cual se presenta cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia de depresión respiratoria.

En exámenes de laboratorio:

  • Glicemia > 250 mg/dl
  • cetonuría aumentada
  • electrolitos séricos hiponatremía y depleción del potasio
  • elevación del hematocrito, leucocitos, hiperuricemia e hiperosmolaridad.[4]

Clasificación[editar]

LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa (mg/dl) 250 250 250
pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7
HCO3 (mEq/L) 15-18 15-10 Menor de 10
Cetonuria + ++ +++
Cetonemia + ++ +++
Osmolaridad Variable Variable Variable
Estado de alerta Alerta Estupor Coma

Tratamiento[editar]

El tratamiento inicial de la deshidratación por cetoacidosis diabética se debe llevar a cabo con solución de NaCl 0,9% a un ritmo de 1 a 2 L. cada hora durante las primeras 2 horas.[5]

El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales objetivos, la corrección de la deshidratación y la corrección de la hiperglucemia. Adicionalmente se debe vigilar y tratar déficit de electrolitos y la eliminación o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas.

La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.

La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de NaCl al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado, por ejemplo, si se utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC). Por lo general se indican 0.1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,[5] dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza solo la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión intravenosa de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusión contínua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el caso de niños pequeños.[6]

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente—cada hora—, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional—exceso de restitución hídrica—, edema cerebral—por alteración de la osmolaridad—o hipoglucemia—por sobredosis de insulina—.

Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0,[5] aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentración de potasio en sangre parezca ser fisiológica, todo paciente con cetoacidosis diabética tiene una disminución del potasio corporal que puede resultar ser grave.[6] Solo se administra potasio si el paciente tiene buena función renal y no se indica en las primeras horas por razón de que el paciente está recibiendo una rehidratación veloz. Si el potasio en el plasma sanguíneo es menor de 3.3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio sérico está entre 3.3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas.

Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.

Referencias[editar]

  1. Dra. Teresa Fierro Sanhueza, Servicio de Medicina, Hospital San Pablo, Coquimbo. «COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DE LA DM».
  2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (diciembre 2006). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association». Diabetes Care 29 (12):  pp. 2739–48. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. 
  3. Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill.  pp. 2152–2180. ISBN 0-071-39140-1. 
  4. [http://www.aibarra.org/Guias/4-1.htm Tabla de signos y síntomas presentes en Cetoacidosis Diabética]
  5. a b c Taylor, Robert B. (2006) (en español). Medicina de familia (6ta edición). Elsevier, España. pp. 6114. ISBN 844581298X. http://books.google.es/books?id=d3A0gNxXoVQC&source=gbs_navlinks_s. 
  6. a b Moore, Keith L. (2004) (en español). Embriologia Clinica (7ma edición). Elsevier, España. pp. 60. ISBN 8481747254. http://books.google.es/books?id=MVetIy6zhvYC&source=gbs_navlinks_s. 

Bibliografía[editar]

  • American Diabetes Association (2004). «Hyperglycemic Crises in Diabetes». Diabetes Care 27 (S1). ISSN. 
  • English, P; Williams, G (2004). «Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus». Posgraduate Medical Journal 80 (253-261). ISSN. 
  • Powers, Alvin C (2005). «Diabetes Mellitus». Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Proffesional. ISBN. 

Enlaces externos[editar]