Intoxicación cianhídrica

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Intoxicación por ácido cianhídrico
Hydrogen-cyanide-3D-balls.png
Reconstrucción tridimensional de la molécula de ácido cianhídrico.
Especialidad medicina de emergencia
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La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido cianhídrico (HCN), también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico, en el organismo.

El ácido cianhídrico es un líquido límpido, soluble en agua y alcohol, que es altamente volátil. Su olor es muy característico, y se describe similar al de las almendras amargas.

Etiología[editar]

La forma de contacto del paciente con el ácido cianhídrico puede ser:

  • Criminal.(fue ampliamente usado en la Segunda Guerra Mundial por los alemanes en los campos de exterminio, donde fue conocido como Zyklon B/Cycl
  • Suicida.
  • Accidental:
    • Intoxicaciones alimenticias: por bebidas destiladas contaminadas.
    • Intoxicaciones medicamentosas.
    • Intoxicaciones casuales: por cianhidrización en desinsectaciones de viviendas.
    • Intoxicaciones profesionales: trabajadores de galvanoplastia
    • Intoxicaciones por incendio: ciertos materiales desprenden este compuesto químico en su combustión.

La intoxicación puede ocurrir de dos maneras:

  1. Por inhalación de vapores de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas, operaciones de desinsectación y desratización o en laboratorios químicos o industriales.
  2. Por ingestión de sustancias que en el organismo generan ácido cianhídrico: sales cianuradas, glucósidos cianogenéticos.

Patogenia[editar]

A nivel celular, el cianuro es un tóxico que produce inhibición enzimática de numerosos sistemas. El cianuro de potasio es un potente inhibidor de la respiración celular, que actúa sobre la citocromo c oxidasa mitocondrial, bloqueando así la fosforilación oxidativa y el uso mitocondrial de oxígeno. La acidosis láctica se produce entonces como consecuencia del metabolismo anaeróbico. Por lo tanto, es un tóxico anoxiante, que produce hipoxia tisular multiorgánica, muerte celular por inhibición de la respiración celular y arterialización de la sangre venosa por acumulación del oxígeno no utilizado.

Inicialmente, la intoxicación aguda por cianuro provoca una tez roja o rubicunda en la víctima porque los tejidos no pueden utilizar el oxígeno de la sangre. Los efectos del cianuro de potasio y el cianuro de sodio son idénticos, y los síntomas de intoxicación generalmente ocurren a los pocos minutos de ingerir la sustancia: la persona pierde el conocimiento y finalmente sigue la muerte cerebral. Durante este período, la víctima puede sufrir convulsiones. La muerte es causada por hipoxia cerebral. La dosis LD100[nota 1]​ esperada (humana) para el cianuro de potasio es de 200 a 300 mg, mientras que la LD50[nota 2]​ se estima en 140 mg.[3]

Notas[editar]

  1. La LD100 es la dosis requerida para matar al 100% de los animales de prueba (esto solo se determina en raras ocasiones), mientras que la LD0 es la dosis única más alta teórica que no causa ninguna muerte. Este último valor es difícil de establecer en la práctica, por lo que el LD50 se ha convertido en la referencia estándar de toxicidad aguda.[1]
  2. La toxicidad aguda se define como la toxicidad producida por una o más dosis administradas durante un período de 24 horas.[2]

Anatomía patológica[editar]

En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.

Examen externo[editar]

El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo), también de color sonrosado. La rigidez es precoz e intensa.

Examen interno[editar]

Es de destacar el intenso olor a almendras amargas. La sangre es muy fluida, sin coágulos, y sonrosada. Aparecen equimosis tanto superficiales como profundas, y congestión generalizada de las vísceras, también rosadas. Por otro lado, se aprecian lesiones cáusticas, como pueden ser escaras blancas y untosas, clásicas de las intoxicaciones por sales.

Cuadro clínico[editar]

Intoxicación superaguda[editar]

Se produce un cuadro inmediato en dos o tres minutos. La hipoxia de las células bulbares de los centros respiratorio, cardiaco y vasopresor genera parálisis respiratoria, rigidez muscular, convulsiones, midriasis, coma y, finalmente, la muerte.

Intoxicación aguda[editar]

Leve[editar]

El cuadro que se produce a dosis bajas de ácido cianhídrico consiste en cefaleas, vértigos, debilidad muscular, angor, dificultad respiratoria, e incluso convulsiones.

Grave[editar]

Es muy similar, con cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial, palpitaciones, disnea con respiración lenta e irregular, pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis y enfriamiento progresivo. Aparece el intenso olor a almendras amargas.

Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50 minutos tras la ingestión o inhalación, por parálisis respiratoria. Si el paciente sobrevive, la recuperación es rápida, aunque pueden quedar secuelas, como parálisis o Parkinson.

Intoxicación crónica[editar]

Consiste en un cuadro de cefaleas, faringitis, sialorrea, alteraciones de la marcha, problemas cutáneos, pérdida de apetito y adelgazamiento.

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico es eminentemente clínico. Dado que la intoxicación cianhídrica no criminal es infrecuente, es fácil de diagnosticar conociendo los antecedentes de la persona.

Tratamiento[editar]

La siguiente tabla es una aproximación al algoritmo terapéutico de la intoxicación cianhídrica:

INHALACIÓN INGESTIÓN
Asintomático Sintomático Lavado gástrico + carbón activado + catártico (sulfato potásico)
Gasometría y ECG normales Acidosis metabólica Taquipnea, batipnea y ansiedad Acidosis metabólica, alteración cardiovascular o del estado de conciencia Paro cardiorrespiratorio
Alta Bicarbonato Gasometría y ECG normales Acidosis metabólica Bicarbonato + oxígeno + hidroxicobalamina 5 g i.v. o EDTA dicobalto (Kelocyanor®) 600 mg i.v. o tiosulfato sódico RCP + bicarbonato + oxígeno + hidroxicobalamina 5 g i.v. o EDTA dicobalto (Kelocyanor®) 600 mg i.v. o tiosulfato sódico (además puede administrarse nitrito de amilo)
Diazepam + alta Bicarbonato + diazepam + observación

Bibliografía[editar]

  • Gisbert Calabuig JA, Villanueva Cañadas E (2004). «Tóxicos volátiles, ácido cianhídrico y fósforo». Medicina legal y toxicología. Barcelona: Masson. ISBN 844581415X. 

Referencias[editar]

  1. «LD100» (en inglés). Consultado el 21 de diciembre de 2020. 
  2. «Acute Toxicity» (en inglés). Consultado el 21 de diciembre de 2020. 
  3. John Harris Trestrail III. Criminal Poisoning - Investigational Guide for Law Enforcement, Toxicologists, Forensic Scientists, and Attorneys (2nd edition). p. 119

Enlaces externos[editar]

Caduceus.svg
En Medline puedes encontrar artículos sobre intoxicación cianhídrica.
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En CDC puedes encontrar artículos sobre intoxicación cianhídrica.