Tiroiditis de Hashimoto

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Tiroiditis de Hashimoto
Tiroides anatomia 01.jpg
Anatomía de la tiroides.
Especialidad endocrinología
Síntomas Bocio indoloro , aumento de peso , sensación de cansancio , estreñimiento , depresión , piel seca , caída del cabello
Factores de riesgo Factores genéticos y ambientales
Diagnóstico autoanticuerpos antitiroideos
Sinónimos
Bocio linfadenoide.
Tiroiditis linfocítica crónica.
Tiroiditis autoinmunitaria

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune inflamatoria, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por el aumento autoanticuerpos de anticuerpos tiroideos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina (Tg).[1]

El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.[2]

La enfermedad causa mayoritariamente bocio e hipotiroidismo, pero también puede manifestarse tanto en personas eutiroideas (niveles de TSH normales) como hipertiroideas, y derivar en Enfermedad de Graves-Basedow. Frecuentemente se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca.[3][4][5]

Causas[editar]

La tiroiditis de Hashimoto es una condición debida a múltiples factores donde deben presentarse predisposición genética, factores endógenos y condiciones ambientales que activan la enfermedad.[6]

Epidemiología[editar]

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo, en las zonas donde la ingesta de yodo es adecuada.[7]

El trastorno afecta hasta al 2 % de la población general.[8]​ La prevalencia que fluctúa entre 0,6% y 1,6% en en niños y adolescentes, y entre 2% y 17% en estudios de autopsias.[6]

Se estima que la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto es 10-15 veces mayor en el sexo femenino. Si bien puede aparecer a cualquier edad, el rango más afectado se sitúa entre los 30 y los 50 años, con el pico de incidencia en los hombres 10-15 años más tarde. La prevalencia global aumenta con la edad, tanto en los hombres como en las mujeres.[7]

Cuadro clínico[editar]

Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto experimentan síntomas incluso en ausencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo (pacientes eutiroideos), teniendo vaivenes entre síntomas de hipotiroidismo e hipertiroidismo, particularmente al principio. Entre los síntomas se encuentra fatiga crónica, sensación de frío, parestecias, cabello seco, uñas quebradizas, constipación, distensión abdominal, reflujo gástrico, palpitaciones, trastornos menstruales, abortos espontáneos, infertilidad, problemas musculares y articulares, disfagia y problemas nerviosos como abulia y deficit de atención.[6][9]​ También puede afectar significativamente la calidad de vida y la salud mental, y se ha visto relación entre la tiroiditis de Hashimoto y la afectación de las funciones ejecutivas.[10]

Enfermedades asociadas[editar]

Está demostrado que, junto con la tiroiditis de Hashimoto, a menudo coexisten en el mismo paciente otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y el vitíligo.[8]​ De hecho, los pacientes con tiroiditis autoinmune pertenecen a los denominados "grupos de riesgo" de padecer enfermedad celíaca.[3]

La tiroiditis de Hashimoto también se puede presentar como parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo II, que por lo general se define por la aparición en el mismo paciente de dos o más de las siguientes patologías: enfermedad de Addison (siempre presente), tiroiditis autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.[8]

En ocasiones, puede aparecer una enfermedad neurológica grave: la encefalitis de Hashimoto.[11]

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio y ecografía tiroidea con doppler, donde se detecta niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98 % de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de T3 y T4 y elevación de TSH.[12]​ Aunque se suele pedir también análisis de TSH y T4, una gran proporción de pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen valores normales o fluctuantes para estas hormonas.[6]

Tratamiento[editar]

El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto incluye cambios en el modo de vida y la dieta para bajar la inflamación crónica. La medicación sólo se incluye en los casos en los que la enfermedad haya derivado en hipotiroidismo o hipertiroidismo. La administración de levotiroxina en pacientes con la glándula tiroidea aún activa puede derivar en hipertiroidismo provocado.[6][13]​ Entre los cambios de vida, se realizan dietas de eliminación, dieta sin lácteos y sin gluten (incluso en ausencia de celiaquía), se busca compensar deficiencias en vitaminas y minerales, particularmente de la vitámina D, y mejorar la digestión mediante prebióticos y probióticos.[6]

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Weetman AP. Chronic autoimmune thyroiditis. en: Braverman LE, Utiger RD, editors. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams&Wilkins; 2000. p. 721-32.
  • Nolte KW, Umbehaun A, Sieker H, Kloss TM, Paulus W. Hashimoto encephalopathy: a brainstem vasculitis? Neurology. 2000;54:769-70.
  • Paulus WK, Nolte W. Neuropathology of Hashimoto’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg sychiatry. 2003;44:1009.
  • Thrush DC, Boddie HG. Episodic encephalopathy associated with thyroid disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37:696-700.
  • Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto’s disease and encephalopathy. Lancet. 1966;2:512-4.
  • Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch Neurol. 2003;60:164-71.</ref>

Referencias[editar]

  1. Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatosen Veranderung der Schilddruse (Struma lymphomatosa). Arch Klin Chir. 1912;97:219-48.
  2. Hakaru Hashimoto: 1881-1934. Endocrinetoday. Consultado el 30 de mayo de 2013.
  3. a b Coordinadora del grupo de trabajo: Dra. Isabel Polanco Allué. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. (2008). MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». 
  4. Caturegli, P.; De Remigis, A.; Rose, N. R. (1 de abril de 2014). «Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria». Autoimmunity Reviews. Diagnostic criteria in Autoimmune diseases (en inglés) 13 (4): 391-397. ISSN 1568-9972. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.007. Consultado el 11 de diciembre de 2022. 
  5. Gonzalez-Aguilera, Beatriz; Betea, Daniela; Lutteri, Laurence; Cavalier, Etienne; Geenen, Vincent; Beckers, Albert; Valdes-Socin, Hernan (2018). «Conversion to Graves disease from Hashimoto thyroiditis: a study of 24 patients». Archives of Endocrinology and Metabolism (en inglés) 62: 609-614. ISSN 2359-3997. doi:10.20945/2359-3997000000086. Consultado el 11 de diciembre de 2022. 
  6. a b c d e f Rodriguez, Marcelo (2018). Hashimoto: diagnóstico y tratamiento. Editores Librea. ISBN 978-987-46591-7-0. 
  7. a b Lee, SL (Updated: Jun 3, 2014). Medscape, ed. «Hashimoto Thyroiditis». Consultado el 4 de marzo de 2015. 
  8. a b c Chistiakov, DA (2005 Mar 11). «Immunogenetics of Hashimoto's thyroiditis». J Autoimmune Dis 2 (1): 1. PMC 555850. PMID 15762980. doi:10.1186/1740-2557-2-1. 
  9. Ott, Johannes; Promberger, Regina; Kober, Friedrich; Neuhold, Nikolaus; Tea, Maria; Huber, Johannes C.; Hermann, Michael (2011-02). «Hashimoto's Thyroiditis Affects Symptom Load and Quality of Life Unrelated to Hypothyroidism: A Prospective Case–Control Study in Women Undergoing Thyroidectomy for Benign Goiter». Thyroid (en inglés) 21 (2): 161-167. ISSN 1050-7256. doi:10.1089/thy.2010.0191. Consultado el 11 de diciembre de 2022. 
  10. Patti, Marion; Christian, Robin; Palokas, Michelle (17 de marzo de 2021). «Association between anti-thyroid antibodies and quality of life in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis». JBI evidence synthesis 19 (9): 2307-2338. ISSN 2689-8381. PMID 33741837. doi:10.11124/JBIES-20-00043. Consultado el 11 de diciembre de 2022. 
  11. Setian, NS (2007 Nov). «Hypothyroidism in children: diagnosis and treatment». J Pediatr (Rio J) 83 (5 Suppl): S209-16. PMID 18000629. doi:10.2223/JPED.1716. 
  12. Grani, Giorgio; Carbotta, Giovanni; Nesca, Angela; D'Alessandri, Mimma; Vitale, Martina; Del Sordo, Marianna; Fumarola, Angela (June 2015). «A comprehensive score to diagnose Hashimoto's thyroiditis: a proposal». Endocrine 49 (2): 361-365. ISSN 1559-0100. PMID 25280964. doi:10.1007/s12020-014-0441-5. Consultado el 3 de agosto de 2017. 
  13. Krysiak, Robert; Szkróbka, Witold; Okopień, Bogusław (2019-07). «The Effect of Gluten-Free Diet on Thyroid Autoimmunity in Drug-Naïve Women with Hashimoto’s Thyroiditis: A Pilot Study». Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes (en inglés) 127 (7): 417-422. ISSN 0947-7349. doi:10.1055/a-0653-7108. Consultado el 11 de diciembre de 2022. 

Enlaces externos[editar]

  • MedlinePlus Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto).
  • FamilyDoctor.org Enfermedad de Hashimoto: qué es y cómo se trata.
  • ThyroidToday.com ¿Qué es la enfermedad de Hashimoto? Hoja informativa para el paciente.