Muerte celular

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La muerte celular es el cese de las funciones vitales de una célula. Este puede ser el resultado del proceso natural por el cual las células viejas mueren y son reemplazadas por otras nuevas o pueden resultar de factores tales como la enfermedad, una lesión localizada o la muerte del organismo del cual las células son parte. Los tipos de muerte celular incluyen la apoptosis, la autofagia y la necrosis.

Apoptosis[editar]

Cambios estructurales en las células bajo la necrosis o la apoptosis

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que puede ocurrir en los organismos multicelulares.[1] Mediante una orden genética y sintéticamente motivada se inicia una serie de eventos bioquímicos que conducen a cambios característicos en la morfología de las células y, eventualmente, a su muerte. Estos cambios incluyen la formación de evaginaciones, el encogimiento celular, la fragmentación nuclear, la condensación de la cromatina y la fragmentación del ADN cromosómico. Existe cierta variación en la sucesión de eventos y la bioquímica que se desarrolla en cada caso en particular. Al mismo tiempo, hay evidencia de que ciertos síntomas de la apoptosis, tales como la activación de endonucleasas, pueden ser inducidos falsamente sin involucrar una orden genética, sin embargo, esto no involucra la muerte celular programada. También, es cada vez más claro que la mitosis y apoptosis están alternadas o vinculadas de alguna manera y que el equilibrio alcanzado depende de que las señales recibidas de los factores de crecimiento o supervivencia sean los apropiados.[2]

Autofagia[editar]

La autofagia es un proceso catabólico de las células eucariotas en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma o vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoléculas resultantes. Este proceso juega un papel esencial en la adaptación al ayuno y a las condiciones ambientales cambiantes, a la remodelación celular durante el desarrollo y acumulación de orgánulos alterados hipergeneradores de especies reactivas de oxígeno en las células en envejecimiento.[3]

Necrosis[editar]

La necrosis es una forma de daño celular que da lugar a la muerte prematura de las células en el tejido vivo por autólisis. Con incapacidad de mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática, escapatoria de elementos citoplasmáticos y desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas.[4] Es provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicas, una infección o el desarrollo de una enfermedad autoinmune. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Mientras que la apoptosis a menudo proporciona efectos beneficiosos para el organismo, la necrosis es casi siempre perjudicial y puede ser fatal.[5] La muerte celular debido a la necrosis no sigue la vía de transducción de la señal apoptótica; sino, más bien, diversos receptores se activan y el resultado es la pérdida de integridad de la membrana celular y una liberación no controlada de los productos en el espacio extracelular.[4] Esto inicia en el tejido que rodea una respuesta inflamatoria que impide a los fagocitos cercanos la localización y eliminación de las células muertas por fagocitosis.[5] Por esta razón, a menudo es necesario eliminar el tejido necrótico quirúrgicamente, un procedimiento conocido como desbridamiento. El resultado de la necrosis no tratada es una acumulación de tejido muerto y restos de células en o cerca del sitio de la muerte celular. Un ejemplo clásico es la gangrena.

Referencias[editar]

  1. Green, Douglas R. (2011). Means to an End (en inglés). Nueva York, Estados Unidos: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-888-1. OCLC 659304839. 
  2. Bowen, Ivor D. (abril de 1993). «Apoptosis or programmed cell death?». Cell Biology International (en inglés) (Londres, Reino Unido: Academic Press) 17 (4): 365-380. doi:10.1006/cbir.1993.1075. ISSN 1095-8355. (requiere suscripción). 
  3. Bergamini, Ettore; Cavallini, Gabriella; Donati, Alessio; Gori, Zina (12 de octubre de 2007). «The role of autophagy in aging: its essential part in the anti-aging mechanism of caloric restriction». Annals of the New York Academy of Sciences (en inglés) (Nueva York, Estados Unidos: Blackwell Publishing) 1114 (1): 69-78. ISSN 0077-8923. OCLC 437470527. PMID 17934054. (requiere suscripción). 
  4. a b Proskuryakov, Sergey Y.; Konoplyannikov, Anatoli G.; Gabai, Vladimir L. (1 de febrero de 2003). «Necrosis: a specific form of programmed cell death?». Experimental Cell Research 283 (1): 1-16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7. ISSN 0014-4827. OCLC 4653814666. PMID 12565815. Consultado el 6 de noviembre de 2015. 
  5. a b Stone, Richard M.; Harrison, Tinsley Randolph (2001). «Gas gangrene, antibiotic associated colitis, and other Clostridial infections». Harrison's principles of internal medicine self-assessment and board review (decimoquinta edición). Nueva York, Estados Unidos: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 922-927. ISBN 0-07-138678-5. OCLC 52205116. 

Véase también[editar]