Enfermedad del aceite tóxico de colza

De Wikipedia, la enciclopedia libre
(Redirigido desde «Enfermedad de la colza»)
Saltar a: navegación, búsqueda
Enfermedad del aceite tóxico de colza
Clasificación y recursos externos
Especialidad Reumatología
CIE-10 M35.8
CIE-9 710.5
DiseasesDB 32044
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]
Distribución geográfica de los afectados por el síndrome en los años 81-82:[1]

     más de 5.000 casos: Madrid.      5.000 - 1.001 : León y Valladolid.      1.000 - 501 : Segovia y Palencia.      500 - 101 : Zamora, Salamanca, Ávila, Toledo, Burgos, Soria y Guadalajara.      100 - 51 : Cantabria.      50 - 11 : Asturias, Orense y Vizcaya.

El síndrome del aceite tóxico, también conocido como síndrome tóxico o enfermedad de la colza fue una intoxicación masiva sufrida en España en la primavera de 1981. El primer caso apareció el 1 de mayo de ese año y el 10 de junio se descubrió el motivo que los causaba. La enfermedad afectó a más de 20 000 personas,[2] ocasionando la muerte de unas 1100 personas, según los estudios forenses y análisis clínicos recogidos por la sentencia que condenó a los responsables de la intoxicación.[3]

Sin embargo hay una fuerte corriente investigadora que niega que la causa de la intoxicación fuera el aceite de colza y lo atribuye a unos tomates envenenados (ver sección "teoría alternativa").

En 1989 el Tribunal Supremo de España consideró probada la relación de causalidad entre la ingesta de aceite de colza desnaturalizado y la enfermedad, condenando a los industriales responsables de la distribución y comercialización de este aceite, y al estado como responsable civil subsidiario.[4] Según la sentencia, el aceite de colza, desnaturalizado para uso industrial, fue desviado conscientemente y por "un desmedido afán de lucro", al consumo humano.[5]

Su periodo de latencia es de alrededor de 10 días. La relación entre mujeres y hombre fue de 1,5 a 1, afectando en mayor medida los grupos etarios de las tercera y cuarta décadas de la vida.

Historia[editar]

Esta epidemia tuvo tres fases clínicas diferentes:

  1. La fase aguda con la aparición en los afectados de neumonía atípica, caracterizada por infiltrados intersticiales (que afectan al tejido de sostén y vasos que forman un órgano) alveolares y eosinofilia (aumento del número de eosinófilos en sangre).
  2. En la fase subaguda o intermedia aparecieron tromboembolismos, hipertensión pulmonar, calambres y mialgias (dolores musculares) intensos.
  3. La fase crónica caracterizada por hepatopatía (término general para las enfermedades del hígado), esclerodermia (literalmente, piel dura, enfermedad generalizada del tejido conectivo caracterizada clínicamente por el endurecimiento y la fibrosis de la piel, y por diferentes formas de afectación de algunos órganos internos o vísceras como el corazón, pulmones, riñones y tracto gastrointestinal), hipertensión pulmonar y neuropatía (término general para las afecciones nerviosas).

Existe evidencia científica de la asociación entre el consumo del aceite desnaturalizado y la aparición de la enfermedad, avalada por varios estudios epidemiológicos de tipo caso-control.[6]

El aceite de colza (rapeseed en inglés) no estaba autorizado para el consumo alimenticio en España, uso común en otros lugares, con la excepción de las islas Canarias, donde se vendía libremente. Para evitar que se destinasen partidas de ese aceite al consumo humano dentro de la península, se obligó a los importadores a añadirle un colorante -desnaturalizarlo- que disuadiese su uso en alimentación, (algo similar hicieron con el alcohol de farmacia, que financiaba la SS, al que añadieron un producto que daba sabor amargo para evitar que se desviase a la fabricación de licores caseros), ese aceite de colza desnaturalizado se importó de Francia para uso industrial, pero fue comercializado de forma fraudulenta para el consumo humano. Los industriales del ramo oleícola, a los que concedió la licencia de importación el consejo de ministros, pudieron pensar que 'destilando' el aceite a alta temperatura desaparecería el colorante, y podrían venderlo para cocinar, venta que se hizo en muchos casos en mercadillos ambulantes sobre los que las autoridades municipales no ejercieron inspección o control alguno.[7]

Hubo un precedente similar en Marruecos, donde unos comerciantes locales adquirieron unas partidas de aceite de maquinaria de exceso de existencias del ejército de los EEUU, que embotellaron y vendieron como aceite comestible bajo la marca Le Cerf, causando muchas muertes. Estos casos tenían en común con los intoxicados en España la presencia de síntomas neurológicos.

La denominación oficial inicial, Neumonía atípica, se debió a la presencia de síntomas respiratorios intensos en los afectados, con imágenes en las radiografías de tórax semejantes a las de algunas neumonías. Estas imágenes resultaron ser equivalentes a las que presentan pacientes tras la ingesta de hidrocarburos, en los que la toxicidad pulmonar se produce en los alveolos pulmonares.

Un estudio encabezado por un pediatra del hospital del Niño Jesús en Madrid, puso en evidencia la asociación entre unos tipos de envase que habían sido distribuidos por unas compañías específicas y la anilina contenida en los aceites adulterados. La Administración General de Aduanas había devuelto a su origen un envío marítimo de un aceite procedente de EEUU que no se correspondía en su naturaleza con lo declarado. Un cromatógrafo de gases sirvió para detectar la existencia de un compuesto extraño en el aceite, del que sigue sin tenerse una clara idea del mecanismo de su toxicidad. Posteriormente un estudio caso-control estableció una relación dosis-respuesta entre la concentración de un compuesto químico, marcador de la desnaturalización del aceite, (oleil-anilida) y el riesgo de desarrollar la enfermedad. En la actualidad se están realizando, entre otros, estudios de seguimiento clínico y de morbi-mortalidad de los afectados.

En octubre de 2011, el forense Luis Frontela afirmó en una entrevista al diario ABC que, al informar al profesor Vetorazi, secretario de la Organización Mundial de la Salud, de que el síndrome tóxico no se debía al aceite de colza, sino a la ingesta de plaguicidas, el secretario le contestó que ya tenían conocimiento de ello.[8] En su momento algunos propusieron como origen de la epidemia la caída accidental de algún elemento nocivo procedente de los vuelos de la USAF en Torrejón de Ardoz.[9]

Componentes del aceite de colza[editar]

El aceite de colza se extrae de la planta Brassica napus. Al aceite se le conoce también como "aceite canadiense" o "aceite de canola". Contiene los siguientes compuestos:

Torres de destilación[editar]

Se utilizan técnicas de destilación para eliminar/separar las sustancias tóxicas de otras sustancias. Cada sustancia, tóxica o no, tiene una temperatura individual de evaporación. Las sustancias se evaporan gradualmente a diferentes temperaturas dentro de torres de destilación. De alguna manera, el proceso eliminó la anilina pero no el glucosinolato, o bien se produjo un nuevo compuesto, anilidas de los ácidos grasos, con semejanzas estructurales con los fosfolípidos de las membranas celulares, con un extremo hidrófobo y otro hidrófilo, lo que explicaría que los pacientes que recibieron Corticosteroides, que protegen las membranas celulares, evolucionaron más favorablemente. No se descartan fallos de mantenimiento o de gestión.

Supervivientes dentro de una misma familia[editar]

La resistencia al nitrógeno tóxico[cita requerida] fue el causante de que algunos sobrevivieran dentro de la misma familia[cita requerida]. Esta resistencia se produce en personas fumadoras o personas que inhalan este elemento indirectamente[cita requerida]. La nicotina contiene nitrógeno tóxico[cita requerida]. Tampoco se puede descartar una resistencia genética a este tipo de intoxicaciones, o ingestión de cantidades distintas por diferentes personas en un mismo domicilio[cita requerida].

Teoría alternativa[editar]

Algunos investigadores sostienen que la masiva intoxicación no fue provocada por el aceite de colza sino por la mala utilización de productos organofosforados en una plantación de tomates en Almería[10] . Dicha denuncia incluso implica algún tipo de prueba militar de Guerra biológica. Estos investigadores se basan en que se ha intentado reproducir la enfermedad en un laboratorio administrando el aceite de colza a cobayas y no se ha logrado obtener los mismos efectos que sufrieron los pacientes. El Dr. Muro fue el primero en investigar las intoxicaciones descartando que pudiera deberse al aceite, pues había enfermos que no había consumido dicha sustancia que habían enfermado y otros que no la habían consumido y sí habían enfermado[10] . Fue cesado de su cargo de director del Hospital del Rey[10] . Otros investigadores señalan que sólo un 3 por 1.000 de los consumidores del aceite sospechoso estaban afectados[10] .

La hipótesis alternativa es que la intoxicación se produjo tuvo su origen en una partida de tomates cultivados en Roquetas de Mar (Almería), previamente tratados con un compuesto organotiofosforado (la partícula -tio- indica presencia de azufre en el compuesto), el fenamiphos (comercializado con el nombre de Nemacur), combinado con isofenphos (comercializado con el nombre de Oftanol)[11] . Tanto es así, que el anterior mencionado Dr Muro, se lanzó el día 13 de mayo de 1981 a predecir nuevos focos de afectados: dado que había seguido la pista de la enfermedad y había logrado dar con la red de distribución del producto venenoso, notificó en la tarde del 13 de mayo a los doctores Munuera y Cañada —subdirector general de programas de Sanidad— dónde exactamente iban a aparecer nuevos casos de afectados al día siguiente, con especificación de poblaciones y de calles. Al día siguiente, 14 de mayo, aparecieron efectiva y puntualmente estos nuevos afectados en las poblaciones y en las calles indicadas por el Dr. Muro.[12]

Luis Frontela, catedrático de Medicina Legal de la Universidad de Sevilla, realizó un experimento en donde se alimentó a ratones con pimientos y tomates que previamente habían sido tratados con un nematicida organofosforado (3metil-4-metiltiofenil isopropilamido fosfato) y a otros con aceite de colza. «Entre el 1 % y el 20 % de los animales así alimentados han muerto. El resto reproducen las principales lesiones del síndrome tóxico. En cambio los ratones a los que se les ha suministrado aceite de colza lo único que han hecho es engordar».[13]

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • (En francés) Jacques Philipponneau, Relation de l'empoisonnement perpétré en Espagne et camouflé sous le nom de Syndrome de l'huile toxique, Éditions de l'Encyclopédie des Nuisances, París (1994)
  • (El anterior, traducido al castellano) Jacques Philipponneau, Relación del envenenamiento perpetrado en España y camuflado bajo el nombre del Síndrome del aceite tóxico. Editorial Precipité, París (1994)

Referencias[editar]

  1. No se marcan las provincias con menos de diez casos. Fuente: Informe del Plan Nacional del Síndrome Tóxico (El País, 18.01.1983).
  2. Roig, Emma. «Ocho años de rabia y calambres». p. El País. Consultado el 25 de diciembre de 2011. 
  3. «Sólo 330 de los más de 700 casos denunciados son considerados víctimas mortales de la coIza.» 27/05/1989. El País.
  4. 21/05/1989. El País.
  5. «El tribunal establece que el síndrome tóxico fue causado por el aceite desnaturalizado.» 21 de mayo 1989. El País.
  6. Toxic Oil Syndrome - 10 Years of Progress
  7. «A Long Trial in Spain on Fatal Tainted Food». New York Times. 2 de agosto de 1987. 
  8. «Luis Frontela Carreras, catedrático de Medicina legal». ABC. 8 de octubre de 2011. 
  9. Woffinden, Bob (25 de agosto de 2001). «Cover-up». The Guardian (Londres). 
  10. a b c d La gran farsa de la colza
  11. El Juicio sobre el “síndrome tóxico”
  12. La mentira de la colza
  13. Diario 16. Domingo, 2 de diciembre de 1984, página 31

Fuentes[editar]

  • 'Informe del gobierno sobre actuaciones de la administración del estado en relación con la enfermedad asociada con el consumo de aceite tóxico'. Madrid, septiembre de 1981. ISBN 84-500-4892-3 Incluye un: 'Informe remitido al gobierno español por la organización mundial de la salud (OMS) -Oficina regional para Europa, consecuencia de la solicitud formulada por las autoridades sanitarias españolas, y realizado por el consultor enviado por la O.M.S., del 17 al 21 de agosto, profesor Roy Goulding, experto en toxicología clínica de la Universidad de Surrey (Inglaterra)' -El documento indica que se recibió después del cierre de la edición del libro citado.

Enlaces externos[editar]

Críticos con la versión oficial y más extendida