Célula de Clara

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Las células Club, son conocidas como células de Clara por su descubridor o también como células exocrinas bronquiolares ; son unas células con morfología en cúpula y con microvellosidades cortas que se encuentran en los pequeños conductos aéreos llamados bronquiolos de los pulmones.[1][2]

Las células club se localizan en el epitelio simple ciliado. Estas células secretan surfactante en forma de glucosaminoglicanos para proteger y lubricar el interior del bronquiolo. Este tipo celular aumenta según disminuye el número de células caliciformes.

Una de las principales funciones de las células club es la de proteger el epitelio bronquiolar. Esto se consigue mediante la secreción de una pequeña variedad de productos, incluyendo la uteroglobina o proteína secretada por las células club junto con una solución con una composición similar a la del agente tensioactivo pulmonar. Las células club también son responsables de la desintoxicación de sustancias nocivas inhaladas en los pulmones mediante las enzimas del citocromo P450 que se encuentra en su retículo endoplasmático liso. También actúan como células madre ya que se multiplican y diferencian en células ciliadas, para regenerar el epitelio bronquiolar.

Mecanismo[editar]

Los bronquiolos respiratorios representan la transición desde la porción conductora a la porción respiratoria del sistema respiratorio. Estos estrechos canales son normalmente menores de 2 mm de diámetro y ellos están tapizados por un epitelio simple cúbico, con células ciliadas y células club no ciliadas que son exclusivas de los bronquiolos. Además de ser diversas estructuralmente, las células club son también funcionalmente variables. Una función importante es la síntesis y secreción del material que recubre el lumen bronqueolar. Su composición incluye glicosoaminoglicanos, proteínas como lisozimas, y un conjugado de la porción secretora de anticuerpos IgA. Estos juegan una función defensiva importante, y también contribuyen a la degradación del moco producido en los tramos conductores superiores. La naturaleza heterogénea de los densos gránulos en el citoplasma de la célula club sugiere que pueden tener alguna función adicional a la secretora. Pueden contener enzimas lisosomales que llevan a cabo una función digestiva, tanto para defensa: atrapan toxinas y las degradan vía citocromo P-450 (particularmente CYP4B1, que está presente sólo en las células club) de su retículo endoplásmatico liso; como para el reciclado de productos de secrección . Las células club son mitoticamente activas. Se dividen y diferencian para formar células epiteliales tanto ciliadas como no ciliadas.

Papel en la enfermedad[editar]

Las células club contienen triptasa , que se cree que es responsable de la escisión de la proteína de superficie hemaglutinina de virus de influenza A , con lo que sería responsable de la activación y los síntomas de la gripe.[3]​ Cuando la proteína l7Rn6 es interrumpida en ratones, estos ratones muestran enfisema severo en nacimiento como resultado de una desorganización en el aparato de Golgi y la formación estructuras vesiculares aberrantes dentro las células club.[4]​ Las proteínas séricas de la célula club se utilizan como un biomarcador de la permeabilidad de pulmón. La exposición a la contaminación del aire mediante partículas puede poner en peligro la integridad del epitelio pulmonar y dar lugar a un rápido aumento de la permeabilidad de la barrera epitelial, como se refleja en el aumento de la concentración sérica de las proteínas de las células club.[5]

Nomenclatura[editar]

Las células club eran anteriormente denominadas células de Clara, ya que fueron descritas por primera vez por Max Clara (1899-1966).
En 1937, Max Clara era un miembro activo del Partido Nazi y utilizaba tejidos tomado de víctimas ejecutadas por el Tercer Reich para su investigación -incluyendo el trabajo que condujo a su descubrimiento de las células Clara.[6]​ En mayo de 2012, la plantilla editorial de la mayoría de las revistas de neumología importantes (incluyendo la American Thoracic Society, la European Respiratory Society y la revista del American College of Chest Physicians) concluyó que el uso continuado del epónimo "Clara" sería equivalente a honrarlo; por tanto introdujeron una política de cambio de nomenclatura, que empezó el 1 de enero de 2013.[7]​ El plazo de uso de "célula de Clara" se mantuvo en paralelo durante 2 años con el de "célula club". Pasado ese periodo, los términos "célula de Clara" y "célula secretora de proteína de Clara" fue reemplazado por "célula club" y "célula club secretora de proteína" respectivamente.[8]​ En Europa esta nomenclatura tarda un poco más en popularizarse.

Referencias[editar]

  1. Ventilación mecánica: Fisiopatología y Aplicaciones Clínicas.[1]
  2. Atkinson JJ, Adair-Kirk TL, Kelley DG, Demello D, Senior RM (2008). «Clara cell adhesion and migration to extracellular matrix». Respir. Res. 9 (1): 1. PMC 2249579. PMID 18179694. doi:10.1186/1465-9921-9-1. 
  3. Taubenberger JK (August 1998). «Influenza virus hemagglutinin cleavage into HA1, HA2: No laughing matter». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (17): 9713-5. PMC 33880. PMID 9707539. doi:10.1073/pnas.95.17.9713. 
  4. Fernández-Valdivia R, Zhang Y, Pai S, Metzker ML, Schumacher A (January 2006). «l7Rn6 Encodes a Novel Protein Required for Clara Cell Function in Mouse Lung Development». Genetics 172 (1): 389-99. PMC 1456166. PMID 16157679. doi:10.1534/genetics.105.048736. 
  5. Provost EB, Chaumont A, Kicinski M, Cox B, Fierens F, Bernard A, Nawrot TS. “Serum levels of club cell secretory protein (Clara) and short- and long-term exposure to particulate air pollution in adolescents” Environ Int. 2014 Apr 4;68C:66-70. doi: 10.1016/j.envint.2014.03.011.
  6. Winkelmann, Andreas; Noack, Thorsten (2010). «The Clara cell - a "Third Reich eponym"?». European Respiratory Journal 36 (4): 722-7. PMID 20223917. doi:10.1183/09031936.00146609. 
  7. Irwin, RS; Augustyn N; French CT; Rice J; Tedeschi V; Welch SJ (2013). «Spread the word about the journal in 2013: from citation manipulation to invalidation of patient-reported outcomes measures to renaming the Clara cell to new journal features». Chest 143: 1-5. PMID 23276834. doi:10.1378/chest.12-2762.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial y la última versión).
  8. Akram, KM; Lomas NJ; Spiteri MA; Forsyth NR (2013). «Club cells inhibit alveolar epithelial wound repair via TRAIL-dependent apoptosis». Eur Respir J 41: 683-694. PMID 22790912. doi:10.1183/09031936.00213411. 

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