Hiperplasia benigna de próstata

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Hiperplasia benigna de próstata
BPH es-hiperplasia benigna de prostata.png
Diagrama ilustrando una próstata normal (izq.) y una hiperplasia benigna de próstata (der.)
Clasificación y recursos externos
CIE-10 N40
CIE-9 600
DiseasesDB 10797
MedlinePlus 000381
MeSH D011470
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La hiperplasia benigna prostática (HBP) consiste en un crecimiento no maligno (no cancerígeno) en el tamaño de la próstata. Este aumento del tamaño de la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.

La próstata, al crecer, puede ir comprimiendo progresivamente la uretra y provocar, por tanto, dificultad al orinar. Esto sucede porque esta compresión impide el flujo de la orina desde la vejiga hacia la uretra hasta el exterior. Las posibles consecuencias son retenciones de orina en la vejiga o reflujo de la orina hacia los riñones y una necesidad de orinar frecuentemente. Si la inflamación fuera muy grave, puede bloquearse por completo el sistema urinario.

La HBP es una enfermedad muy común en los hombres: aunque generalmente comienza a partir de los 30 años, es muy raro que se manifieste antes de los 40. A los 60 años, aproximadamente, más del 50% de los hombres padece HBP y entre los 70 y 80 años hasta el 90% presenta alguno de sus síntomas.

El diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma de próstata se establece a través de:

  • cuantificación de antígeno prostático específico (PSA) en sangre: se cuantifica tanto el valor total como la relación entre PSA libre y PSA total
  • ecografía prostática e índice prostático: se cuantifica el tamaño de la próstata y se relaciona con el PSA. El mayor tamaño es sugestivo de hipertrofia benigna de próstata.

Por último la prueba más fiable es la biopsia prostática, aunque es de gran complejidad en algunas ocasiones diferenciar el adenocarcinoma de la hipertrofia benigna de próstata.

Su pronóstico es bueno, suele provocar un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos resultados en el caso de que la próstata sea mayor de 40 g, pero el tratamiento farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstructivos e irritativos que son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes. Este tratamiento a los síntomas se hace con alfabloqueadores, que relajan el músculo liso de la uretra y relajan la vejiga permitiendo una evacuación de orina casi normal y a su vez evitan la complicación más importante que es la retención urinaria aguda (RUA).

Salvo elevación marcada del antígeno prostático específico (PSA) en sangre, a valorar, es siempre el paciente el que indica la conveniencia de la intervención quirúrgica, en lo cual es difícil aconsejarle porque su conveniencia es función fundamentalmente de sus molestias.

Cuadro clínico[editar]

Síntomas[editar]

Sus síntomas se clasifican como obstructivos o irritativos. Los obstructivos incluyen vacilación, intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil y forzamiento.

Los irritativos incluyen frecuencia de orinar, llamada nicturia cuando ocurre en horarios nocturnos, y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Esos síntomas obstructivos e irritativos se evalúan usando el cuestionario Score Internacional de Síntomas de Próstata (IPSS), diseñado para juzgar la severidad del HBP.[1]

La HBP puede progresivamente enfermar, especialmente si no se la trata. El vaciado incompleto resulta en estasis de bacterias en los residuos en la vejiga y un riesgo incrementado de infección urinaria. Se forman cálculos renales a partir de la cristalización de sales en la orina residual. Otras formas de progresión son la retención urinaria aguda, y también la crónica. Esa retención aguda es la incapacidad del vaciado, y la retención crónica es el volumen residual de orina que gradualmente se incrementa, y la vejiga se distiende. Algunos pacientes que la sufren pueden finalmente progresar hacia una falla renal, una condición de uropatía obstructiva.

  1. Uropatía obstructiva
  2. Retención urinaria
  3. ITU
  4. Litiasis
  5. Polaquiuria
  6. Nicturia
  7. Dificultad para iniciar la micción
  8. Disuria de esfuerzo
  9. Goteo postmiccional

Etiología[editar]

Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran, por muchos expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición. Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos de testosterona no se asocia con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma; esas células son el principal sitio de síntesis de DHT.

El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el contenido de DHT de la próstata y reduce el volumen prostático y, en muchos casos, los síntomas HBP.

Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP; basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.

A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer, particularmente pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas clínicamente significativas, la HBP varía sintomatológica y dramáticamente dependiendo del estilo de vida. Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de aquellos con un estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por estudios en China mostrando a sujetos en áreas rurales con muy bajas tasas de HBP clínica BPH, mientras los de ciudad adoptando la vida europea tienen una virulenta incidencia de HBP, aunque manteniendo tasas bajas en relación a lo visto en Occidente.

Falta mucha investigación por hacer para clarificar completamente las causas de la HBP.

Diagnóstico[editar]

El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata marcadamente agrandada y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.

Con frecuencia, se realizan análisis de sangre para testear la malignidad de la hiperplasia de la próstata: niveles altos de antígeno prostático específico (PSA) dan pie a posteriores estudios, tales como reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal, ultrasonografía transrectal, etc. Esas medidas combinadas pueden dar lugar a una detección temprana de cáncer.

El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayuda a diferenciar malignidades e hidronefrosis.

Epidemiología[editar]

Más de la mitad de la población masculina de EE.UU. entre los 60 y 70 y el 90% entre los 70 y 90 años tienen síntomas de HBP. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al punto de requerir tratamiento.

Tratamiento[editar]

Estilo de vida[editar]

Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además moderar el consumo de alcohol y de cafeína.

Medicaciones[editar]

Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio de los síntomas de la HBP. Las drogas disponibles incluyen doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, silodosina. Viejas drogas, como fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables para tratar HBP.[2] Los alfa bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación retrógrada dentro de la vejiga.

Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otra opción de tratamiento. Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas.[3]

El sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con la disfunción eréctil.[4]

Cirugía[editar]

Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de próstata (RTP). Esto involucra la eliminación de (parte de) de la próstata, a través de la uretra. Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunos de los cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y sus efectos colaterales. Entre ellos están varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.

Las técnicas más nuevas en los últimos 5-10 años involucran a laseres en urología. Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada "vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un láser de alta potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobina como el cromóforo, y típicamente tienen una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo que el Holmium).

Otro procedimiento es la "ablación térmica con Holmium de la próstata" (HoLAP), que ha venido ganando aceptación en el mundo.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Barry MJ, Fowler FJ Jr, O'Leary MP, et al (1992). The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. The Measurement Committee of the American Urological Association. J Urol 148(5): 1549-57. PMID 1279218
  2. AUA Practice Guidelines Committee. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: Diagnosis y recomendaciones de tratamientos. J Urol 170(2 Pt 1): 530-47. PMID 12853821
  3. Kaplan SA, McConnell JD, Roehrborn CG, et al (2006). Combination therapy with doxazosin and finasteride for benign prostatic hyperplasia in patients with lower urinary tract symptoms and a baseline total prostate volume of 25 ml or greater. J Urol 175(1): 217-20. PMID 16406915.
  4. McVary KT, Monnig W, Camps JL Jr, et al (2007). Sildenafil citrate improves erectile function and urinary symptoms in men with erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia: a randomized, double-blind trial. J Urol 177(3) :1071-7. PMID 17296414

Enlaces externos[editar]