Tetrabenazina
| Tetrabenazina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
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Nombre IUPAC 9,10-dimetoxi-3-(2-metilpropil)-1,3,4,6,7,11b-hexahidrobenzo [a] quinolizin-2-ona
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| Identificadores | ||
| Número CAS | 58-46-8 | |
| Código ATC | N07XX06 | |
| Código ATCvet | No adjudicado | |
| PubChem | 6018 | |
| DrugBank | DB04844 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C19H27NO3 | |
| Peso mol. | 317.4226 g/mol | |
| Datos clínicos | ||
| Nombre comercial |
Ver lista Nitoman®,
Xenazine® | |
| Uso en lactancia | No existen datos o estudios actualmente. | |
| Cat. embarazo | X. Restricción total del uso del fármaco. Los riesgos superan los beneficios potenciales (EUA) | |
| Vías de adm. | Vía oral | |
La tetrabenazina es un inhibidor reversible de transportadores de monoaminas vesiculares. Actúa reduciendo la absorción de monoaminas, como la dopamina, en las vesículas sinápticas que causan el agotamiento de las reservas de monoaminas.[1]
Uso[editar]
La tetrabenazina está aprobada para el tratamiento de la corea (movimientos involuntarios anormales) asociados con la enfermedad de Huntington. Así mismo se ha probado en la corea hereditaria benigna, un raro trastorno autosómico dominante caracterizado por iniciar en la infancia y que tiende a mejorar en la edad adulta.[2] Los efectos secundarios extrapiramidales son mucho menos comunes con la tetrabenazina que con los neurolépticos típicos.[3]
Efectos adversos[editar]
El fármaco, puede amplificar el riesgo de depresión y pensamientos suicidas[4] y el comportamiento ya visto en pacientes con la enfermedad de Huntington. Otros efectos secundarios comunes de la tetrabenazina incluyen somnolencia, insomnio y acatisia.[3]
Otros usos[editar]
La tetrabenazina también se ha evaluado clínicamente en el tratamiento de otros trastornos hipercinéticos, incluido el síndrome de Gilles de la Tourette (o simplemente, síndrome de Tourette).[5]
Se ha visto que la tetrabenazina mejora las estereotipias y tics en pacientes con demencia.[6] Del mismo modo, la tetrabenazina puede considerarse como un agente alternativo para el tratamiento de los trastornos por distonía y discinesia tardía. El fármaco posee un perfil de tolerabilidad aceptable y se ha utilizado en poblaciones pediátricas y adultas.[7]
También se usó en psicofarmacología experimental como un reductor de aminas, lo que permitió investigar el papel de las aminas endógenas en las respuestas a otros fármacos. En esta aplicación, ha caído en desuso debido a la naturaleza inespecífica de los agotamientos que produce.[1]
Uso en embarazo y lactancia[editar]
- Embarazo
La experiencia ha sido muy limitada en el embarazo de hembras humanas, lo que ha impidido una evaluación del riesgo embriofetal. Sin embargo, la tetrabenazina causó mortinatos y mortalidad de cachorros en una especie animal. Además, el fármaco se distribuye rápidamente en el cerebro y reduce de forma reversible las monoaminas, como la dopamina, la serotonina, la norepinefrina y la histamina, por esta razón, es mejor evitar su consumo durante el embarazo.[8]
- Lactancia
No se han localizado reportes que describan el uso de tetrabenazina durante la lactancia. El peso molecular del compuesto original (aproximadamente 317), la unión a proteínas plasmáticas y las semividas de los dos metabolitos (α-HTBZ y β-HTBZ)[4] sugieren que al menos los metabolitos se excretarán en la leche materna. El efecto de esta exposición en un lactante es desconocido. Sin embargo, los efectos adversos comunes observados en adultos, como la sedación, la somnolencia, el insomnio, la depresión, la acatisia y otras toxicidades, son complicaciones potenciales.[8]
Referencias[editar]
- ↑ a b Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of Psychopharmacology (PDF) (en inglés) (Online-Ausg. edición). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag Berlin Heidelberg. p. 113. ISBN 978-3-540-68706-1.
- ↑ Gras, Domitille; Jonard, Laurence; Roze, Emmanuel; [Et al] (Octubre de 2012). «Benign hereditary chorea: phenotype, prognosis, therapeutic outcome and long term follow-up in a large series with new mutations in the TITF1/NKX2-1 gene». Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 83 (10): 956-962. doi:10.1136/jnnp-2012-302505.
- ↑ a b Jankovic, Joseph (Noviembre de 2016). «Dopamine depleters in the treatment of hyperkinetic movement disorders». Expert Opinion on Pharmacotherapy 17 (18): 2461-2470. doi:10.1080/14656566.2016.1258063.
- ↑ a b Valeant Pharmaceuticals North America LLC (2017). «Xenazine». Información para prescribir. TBZ-B-100001v2.
- ↑ Quezada, Julio; Coffman, Keith A. (Enero de 2018). «Current Approaches and New Developments in the Pharmacological Management of Tourette Syndrome». CNS Drugs 32 (1): 33-45. doi:10.1007/s40263-017-0486-0.
- ↑ Ondo, William G. (Enero de 2012). «Tetrabenazine Treatment for Stereotypies and Tics Associated With Dementia». The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 24 (2): 208-214. doi:10.1176/appi.neuropsych.11030077.
- ↑ Chen, Jack J.; Ondo, William G.; Dashtipour, Khashayar; Swope, David M. (Julio de 2012). «Tetrabenazine for the Treatment of Hyperkinetic Movement Disorders: A Review of the Literature». Clinical Therapeutics 34 (7): 1487-1504. doi:10.1016/j.clinthera.2012.06.010.
- ↑ a b Briggs, Gerald G.; Yaffe, Sumner J.; Freeman, Roger K. (2001). Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide to fetal and neonatal risk (6th edición). Lippincott Williams & Wilkins. p. 3735. ISBN 978-0781732031.
| Control de autoridades |
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Datos: Q413050
Multimedia: Tetrabenazine / Q413050