Salmonella

De Wikipedia, la enciclopedia libre
(Redirigido desde «Salmonela»)
Saltar a: navegación, búsqueda
Symbol question.svg
 
Salmonella
SalmonellaNIAID.jpg
Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Salmonella
Especies
[editar datos en Wikidata]

Salmonella (también «salmonela»[1] en español) es un género bacteriano perteneciente a la familia Enterobacteriaceae constituido por bacilos gramnegativos intracelulares anaerobios facultativos con flagelos peritricos. Constituye un grupo importante de patógenos para animales y humanos. Está compuesto por tres especies: S. enterica, S. bongori y S. subterranean de las cuales la S. enterica representa la especie de mayor patogenicidad.[2] [3] [4] [5]

No desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhi[cita requerida]) ni esporas. Son bacterias móviles que producen ácido sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa ni tienen metabolismo fermentativo.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el hogar.

Algunas salmonelas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser de cuidado cuando se manipulan este tipo de mascotas a la vez con alimentos.

El hábitat natural de esta especie normalmente es en los intestinos de cualquier tipo de animal homeotermo (incluidos seres humanos).

Taxonomía[editar]

Salmonella (específicamente Salmonella choleraesuis) fue descubierto y aislado del intestino de cerdos infectados por la peste porcina clásica, una enfermedad viral, por Theobald Smith entre 1855 y 1884. Su trabajo lo hacía en conjunto con Daniel Elmer Salmon, patólogo, de cuyo apellido se generó el nombre del género. Desde entonces la nomenclatura de las Salmonella ha sido controversial y continúa evolucionando.[4] [5]

Antes del sistema de Kauffmann-White había una gran complejidad en la nomenclatura. Se daban nombres determinados por diversos criterios, tales como la enfermedad que provocaban (por ejemplo, S. Typhi y S. typhimurium) o el lugar donde fueron descubiertos (por ejemplo, S. london y S. panama).[5]

En el año 1944 se propuso que el género se subdividiera en tres especies: S. choleraesuis (la especie principal), S. thphosa (S. typhi), y S. kauffmannii, con todas las demás. Más tarde, en 1952, Kauffmann y Edwards propusieron el nombre de S. enterica para todas las especies de Salmonella. En 1966, se propuso un nuevo modelo de tres especies: S. enteritidis, la especie principal; S. typhi y S. choleraesuis. En 1970, se propuso que el «subgénero» Kauffmann fuera considerado una especie, así quedaba S. kauffmannii para el «subgénero» I, S. salamae para el «subgénero» II, S. arizonae para el «subgénero» III y S. houtenae para el «subgénero» IV. Los serotipos de Kauffmann se denominaban con el nombre de la especie seguido del serotipo, por ejemplo, S. kauffmannii serovar typhi o bien seguido de la fórmula antigénica. En 1973, con el desarrollo de tecnología de hibridación de ADN, se pudo demostrar que todas las cepas de Salmonella pertenecían a una única especie. En 1982, a partir de los estudios de ADN y la taxonomía numérica, se propuso nombrar una única especie, S. choleraesuis, con seis subespecies, con la subtipificación a continuación de la subespecie sin italización (por ejemplo, Salmonella choleraeusis subsp. choleraesuis ser. typhimurium). En 1989, se separó la especie Salmonella choleraesuis subsp. bongori, por su ADN no relacionado. En 1986, se propuso cambiar el nombre S. choleraesuis por S. enterica, para evitar la confusión de que la especie y un serotipo tuvieran el mismo nombre. Esta propuesta fue aceptada parcialmente en 1987 por un Comité Internacional puesto que al mismo tiempo se había propuesto que los 6 subgéneros fueran subespecies y se denominaran por números romanos, lo cual no fue aceptado por pasar por alto la importancia de la S. Typhi; pese a esta negativa, la propuesta fue aceptada y utilizada desde entonces por la CDC. En 1999, la propuesta se modificó especificando que S. Typhi se mantuviera en una especie aparte, con lo que finalmente se aprobó la propuesta quedando la especie principal denominada como S. enterica en reemplazo de S. choleraesuis desde el año 2005. De esta forma, se establecieron dos especies: S. enterica, la principal, con seis subespecies, y S. bongori. El año 2005, se incorporó una tercera especie: S. subterranea.[5] [6]

En resumen, el género Salmonella está compuesto por tres especies, Salmonella enterica, Salmonella bongori y Salmonella subterranean. La especie principal, S. enterica, está compuesta por seis subespecies:[4] [6]

  • Salmonella enterica subsp. enterica (subsp. I); antes Salmonella choleraesuis subsp. enterica
  • Salmonella enterica subsp. arizonae (subsp. IIIa); antes Salmonella choleraesuis subsp. arizonae
  • Salmonella enterica subsp. diarizonae (subsp. IIIb); antes Salmonella choleraesuis subsp. diarizonae
  • Salmonella enterica subsp. houtenae (subsp. IV); antes Salmonella choleraesuis subsp. houtenae
  • Salmonella enterica subsp. indica (subsp. VI); antes Salmonella choleraesuis subsp. indica
  • Salmonella enterica subsp. salamae (subsp. II); antes Salmonella choleraesuis subsp. salamae.

Las cepas de Salmonella, de acuerdo con el sistema de clasificación de Kauffmann-White llegan a ser más de 50 serogrupos basados en el antígeno O, y más de 2500 serotipos (cada uno con una única combinación de antígeno somático O, flagelar H1 y flagelar H2). La mayoría de estos serotipos pertenece a la subespecie S. enterica, y representan más del 99% de las enfermedades provocadas en humanos por salmonelas, incluidas la gastroenteritis y la fiebre entérica.[2] [3] [4]

Importancia clínica epidemiológica: las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son subespecies):

  1. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;
  2. Salmonella spp. adaptadas a hospederos no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas, S. dublin y S. cholerae-suis;
  3. Salmonella spp. sin adaptación específica de hospedero, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.

Microbiología[editar]

Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos —Selenito, Hektoen, SS o XLD— para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprofita. Tienen los siguientes antígenos:

  • Somático O, del lipopolisacárido en la pared celular, termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos.
  • Flagelar H, de la proteína flagelina, termolábil, es la base de la clasificación de especies.
  • Envoltura Vi, termolábil, responsable de la virulencia de varias especies patogénicas.

Virulencia[editar]

Al igual que otras bacterias gramnegativas, Salmonella usa un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos, para dejar a la bacteria virtualmente desprovista de SipA, efectivamente establecer un nicho para su multiplicación intracelular.[7] [8] [9]

Salmonelosis[editar]

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal; pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 y 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.

El tamaño del inóculo de Salmonella requerido para causar enfermedad sintomática en adultos sanos no está bien establecido. En general, se necesita una inoculación relativamente grande, entre y organismos.[10] En un humano voluntario, apenas 25 organismos fueron suficientes para producir la enfermedad. En otro estudio con 12 voluntarios que ingirieron entre 17 y organismos, en más de la mitad de los casos, fueron suficientes menos de 1000 organismos.[11]

Al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos, no sobreviven en el estómago. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas. Los microorganismos que llegan hasta el intestino se topan con otras dos defensas: la rapidez del tránsito intestinal y la flora bacteriana normal. Los que logran vencer estas defensas, se adhieren a la mucosas y producen bien algún patrón: bien uno secretor (diarrea aguda acuosa), bien uno invasor (enfermedad clínica conocida como fiebre entérica, fiebre tifoidea o fiebre paratifoidea).[10] [11]

La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ocasionar las bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad la provocan cepas de Salmonella enterica susp. enterica serotipo Typhi (Salmonella Typhi). El único reservorio de Salmonella Typhi es el hombre, de modo que se transmite de persona a persona.[12]

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea; pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad la suelen producir los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S. Paratyphi A son comunes en África; la paratifoidea B, más frecuente en Europa, se presenta como una gastroenteritis severa, y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.

Patogenia[editar]

Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina gran cantidad de bacteria, y se presenta fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. Se reproducen por biparticion.

Profilaxis[editar]

La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos implica asear eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como agente desinfectante tópico en su contra, así como el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente antes de consumirla.

Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo conducto de las heces y como la salmonella es una enobacteria, se contamina el huevo, por eso es importante tener prácticas de higiene en la manipulación) y leche, es un buen vehículo de transmisión.

Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios días llegando incluso a los límites siguientes:[cita requerida]

Existen métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los alimentos; por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos mediante cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación, y almacenar los alimentos a baja o alta temperatura para evitar que aquella prolifere.

Fiebre entérica[editar]

Son cuadros en los que la clínica sistémica predomina sobre la digestiva: sudor blanquecino (que suele ser el signo más precoz), cefalea, leucopenia sineosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa (según temperatura corporal). Se debe a bacterias que penetran la mucosa intestinal intacta (por eso producen escasa clínica a nivel digestivo), alcanzan las placas de Peyer de la submucosa y ganglios linfáticos peridigestivos, y desde ahí pasan al torrente circulatorio, lo que da lugar al cuadro sistémico; a este grupo pertenece la Yersinia enterocolitica (que puede producir dolor en fosa ilíaca derecha y odinofagia), así como Salmonella typhi y para-typhi, que producen la fiebre tifoidea (en definitiva, un tipo de fiebre entérica como la descrita).

El cuadro sistémico descrito se puede acompañar de un exantema macular (roséola tifoidea) en tórax y abdomen (que cede de forma espontánea en pocos días) así como de alteraciones del nivel de consciencia en la fiebre tifoidea (que aparecen sobre todo al inicio de la segunda semana). Puede existir perforación intestinal en un 5 % de los casos, complicación que se deberá sospechar en presencia de dolor abdominal brusco y rápida elevación del recuento leucocitario.

El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, ya sea mediante la obtención de hemocultivos en las dos primeras semanas (es el procedimiento más rentable para el diagnóstico precoz, con mayor rentabilidad en la primera semana) o mediante el cultivo de las heces a partir de la tercera semana. Debido a la aparición de cepas de S. typhi resistentes a diversos antibióticos, el tratamiento recomendado actualmente son las fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). En las formas más graves puede ser útil asociar esteroides. Si bien el cloranfenicol demuestra menor tasa de resistencia y menor incidencia de estado de portador crónico, el riesgo de desarrollo de anemia aplásica idiosincrásica irreversible (en uno de cada 20 000 tratamientos) limita su empleo en nuestro medio. A pesar del tratamiento correcto, la tasa de recaídas en los sujetos inmunocompetentes llega al 10 %. 

Además, la salmonela puede quedarse acantonada en el aparato digestivo, sobre todo en la vesícula biliar y más frecuentemente en mujeres con colelitiasis, así crea portadores crónicos que eliminan bacterias continuamente por las heces, lo que tiene gran transcendencia a nivel epidemiológico. La pauta de elección para el portador crónico es el tratamiento prolongado con fluoroquinolonas(ciprofloxacino); en caso de que exista colelitiasis, puede llegar a ser necesaria la colecistectomía. El diagnóstico en general de las diarreas bacterianas se realiza mediante coprocultivo. El tratamiento de la diarrea bacteriana depende de la gravedad del cuadro y del grado de deshidratación que produzca; lo más importante es mantener una adecuada hidratación del paciente; por vía intravenosa en casos graves o por vía oral si es posible (suero de rehidratación oral de la OMS).

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Farreras Valentí P & Rozman C (et al.): Medicina Interna, Harcourt, 2000.
  • Eustaquio Roch U.: Bactereologia y virologia médicas: 1955.
  • Ryan KJ; Ray CG (editors) Sherris Medical Microbiology 4th ed. McGraw Hill 2004 ISBN 0-8385-8529-9.

Referencias[editar]

  1. Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014). «salmonela». Diccionario de la lengua española (23.ª edición). Madrid: Espasa. ISBN 978-84-670-4189-7. Consultado el 24 de diciembre de 2014. 
  2. a b Barreto, Marlen; Castillo-Ruiz, Mario; Retamal, Patricio (octubre de 2016). «Salmonella enterica: una revisión de la trilogía agente, hospedero y ambiente, y su trascendencia en Chile». Rev. chil. infectol. (en inglés) (Santiago de Chile: Scielo) 33 (5). doi:10.4067/S0716-10182016000500010. ISSN 0716-1018. Consultado el 22 de mayo de 2017. 
  3. a b Klochko, Alena; Wallace, Mark R.; Talavera, Francisco (octubre de 2016). «Salmonellosis» [Salmonelosis]. Medscape (en inglés) (WebMD LLC). Consultado el 22 de mayo de 2017. 
  4. a b c d Eng, Shu-Kee; Pusparajah, Priyia; Ab Mutalib, Nurul-Syakima; Ser, Hooi-Leng; Chan, Kok-Gan; Lee, Learn-Han (octubre de 2014). «Salmonella: A review on pathogenesis, epidemiology and antibiotic resistance» [Salmonela: una revisión acerca de la patogenia, epidemiología y resistencia antibiótica]. Frontiers in Life Science (en inglés) (Informa UK Limited) 8 (3): 284-293. doi:10.1080/21553769.2015.1051243. Consultado el 22 de mayo de 2017. 
  5. a b c d Su, Lin-Hui; Chiu, Cheng-Hsun (mayo - junio de 2007). «Salmonella: Clinical Importance and Evolution of Nomenclature» [Salmonela: importancia clínica y evolución de la nomenclatura]. Chang Gung Med J Vol. 30 No. 3 May-June 2007 (en inglés) 30 (3). Consultado el 22 de mayo de 2017. 
  6. a b «Salmonella nomenclature». LPSN. Consultado el 24 de mayo de 2017. 
  7. Markus C. Schlumberger, Andreas J. Müller, Kristin Ehrbar, Brit Winnen, Iwan Duss, Bärbel Stecher, and Wolf-Dietrich Hardt. (30 de agosto de 2005). «Real-time imaging of type III secretion: Salmonella SipA injection into host cells.». Proceedings of the National Academy of Sciences. PNAS 102 (35): 12548-12553.  [1]
  8. Citado en: Editors' Choice: Highlights of the recent literature. Science 2 September 2005:Vol. 309. no. 5740, p. 1459. DOI: 10.1126/science.309.5740.1459a. [2]
  9. Kuhle, V.; Hensel, M. (2004). «Cellular microbiology of intracellular Salmonella enterica: functions of the type III secretion system encoded by Salmonella pathogenicity island 2» [Microbiología celular de la Salmonela enterita intracelular: funciones del sistema de secreción tipo III codificado por la isla de patogenicidad 2 de la Salmonella]. Cell. Mol. Life Sci. (en inglés) (Basel: Birkhäuser Verlag) 61: 2812-2826. doi:10.1007/s00018-004-4248-z. ISSN 1420-682X. Consultado el 22 de mayo de 2017. 
  10. a b Raúl Romero Caballero; Ismael Francisco Herrera Benavente (2002). Síndrome diarreico infeccioso. Ed. Médica Panamericana. pp. 120 ss. ISBN 9789687157993. 
  11. a b Sherwood L. Gorbach; John G. Bartlett; Neil R. Blacklow (2004). Infectious diseases (en inglés) (3ª edición). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 623ss. ISBN 9780781733717. 
  12. BRAVO PÉREZ, Rigoberto, PUGA TORRES, Mario Santiago, BARREIRO VIERA, Dionys et al. Presentación de un caso atípico de fiebre tifoidea. Rev Cub Med Mil. [online]. ene.-mar. 2002, vol.31, no.1 [citado 31 octubre de 2007], p.54-57. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0138-6557.

Enlaces externos[editar]