Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo

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Breve descripción de la homeostasis tiroidea.[1]​

El eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo o eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (eje HPT Hypothalamic–pituitary–thyroid axis en inglés), también conocido como homeostasis tiroidea o control de retroalimentación tirotrópica es parte del sistema neuroendocrino responsable de la regulación del metabolismo y también responde al estrés.

Como sugiere su nombre, depende de tres estructuras: el hipotálamo, la hipófisis y la glándula tiroides.

El hipotálamo detecta niveles circulantes bajos de hormona tiroidea (triyodotironina (T3) y tiroxina (T4)) y responde liberando la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo. La TRH estimula la hipófisis anterior para producir hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH, a su vez, estimula la tiroides para que produzca hormona tiroidea hasta que los niveles en la sangre vuelvan a la normalidad. La hormona tiroidea ejerce un control de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior, controlando así la liberación tanto de TRH del hipotálamo como de TSH de la glándula hipófisis anterior.[2]​

Los tres ejes: el Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA), el Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HPG) y el HPT son tres vías en las que el hipotálamo y la hipófisis dirigen la función neuroendocrina.

Fisiología[editar]

Control de retroalimentación tirotrópica a un nivel más detallado y cuantitativo.[3]​
Fisiología del sistema endocrino
Sistemas regulatorios
Campos
  • Neuroendocrinología
  • Endocrinología pediátrica
  • Psiconeuroendocrinología
  • Endocrinología reproductiva e infertilidad
    • Metabolismo
  • Regulación del azúcar en la sangre
  • Metabolismo del calcio
  • Efecto de Wolff–Chaikoff
  • Fenómeno de Jod-Basedow
    • [editar datos en Wikidata]

    La homeostasis tiroidea es el resultado de un sistema de retroalimentación de múltiples bucles que se encuentra en prácticamente todos los vertebrados superiores. El funcionamiento adecuado del control de retroalimentación tirotrópica es indispensable para el crecimiento, la diferenciación, la reproducción y la inteligencia. Muy pocos animales (por ejemplo, axolotl y perezosos) tienen una homeostasis tiroidea deteriorada que exhibe un punto de ajuste muy bajo que se supone que subyace a las anomalías metabólicas y ontogenéticas de estos animales.

    La hipófisis secreta tirotropina (TSH; hormona estimulante de la tiroides) que estimula a la tiroides para que secrete tiroxina (T4) y, en menor grado, triyodotironina (T3). La mayor parte de T3, sin embargo, se produce en órganos periféricos, por ejemplo, hígado, tejido adiposo, glía y músculo esquelético por desyodación de la T4 circulante. La desyodación está controlada por numerosas hormonas y señales nerviosas que incluyen TSH, vasopresina y catecolaminas.

    Ambas hormonas tiroideas periféricas (yodotironinas) inhiben la secreción de tirotropina de la hipófisis (retroalimentación negativa). En consecuencia, se alcanzan concentraciones de equilibrio para todas las hormonas.

    La secreción de TSH también está controlada por la hormona liberadora de tirotropina (tiroliberina, TRH), cuya propia secreción es nuevamente suprimida por las T4 y T3 plasmáticas en el LCR (retroalimentación larga, bucle de Fekete-Lechan).[4]​ Los bucles de retroalimentación adicionales son el control de retroalimentación ultracorto de la secreción de TSH (bucle de Brokken-Wiersinga-Prummel)[5]​ y los bucles de retroalimentación lineales que controlan la unión a proteínas plasmáticas.

    Investigaciones recientes sugirieron la existencia de un motivo adicional que vincula la liberación de TSH con la actividad de la desyodasa en humanos.[6]​[7]​[8]​ La existencia de esta acción de la TSH-T3 podría explicar por qué la actividad de la desyodasa es mayor en los pacientes con hipotiroidismo y por qué una pequeña fracción de los individuos afectados puede beneficiarse de la terapia de sustitución con T3.[9]​

    La convergencia de múltiples señales aferentes en el control de la liberación de TSH que incluye, entre otros, T3,[10]​ citocinas[11]​[12]​ y anticuerpos contra el receptor de TSH[13]​ puede ser la razón de la observación de que la relación entre la concentración de T4 libre y los niveles de TSH se desvían[14]​[15]​[16]​[17]​ de una relación pura que se ha propuesto previamente.[18]​ Investigaciones recientes sugieren que la grelina también juega un papel en la estimulación de la producción de T4 y la subsiguiente supresión de TSH directamente y por retroalimentación negativa.[19]​

    Estados funcionales del control de retroalimentación tirotrópica[editar]

    Diagnóstico[editar]

    Los procedimientos estándar cubren la determinación de los niveles séricos de las siguientes hormonas:

    • TSH (tirotropina, hormona estimulante de la tiroides)
    • T4 libre
    • T3 libre

    Para condiciones especiales, pueden ser necesarios los siguientes ensayos y procedimientos:

    Véase también[editar]

    Referencias[editar]

    1. ↑ References used in overview figure are found in image article in Commons: References.
    2. ↑ Dietrich, Johannes W.; Landgrafe, Gabi; Fotiadou, Elisavet H. (2012). «TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis». Journal of Thyroid Research 2012: 351864. ISSN 2042-0072. PMC 3544290. PMID 23365787. doi:10.1155/2012/351864. 
    3. ↑ References used in detailed figure are found in image article in Commons: References.
    4. ↑ Lechan, R. M.; Fekete, C. (2004). «Feedback regulation of thyrotropin-releasing hormone (TRH): mechanisms for the non-thyroidal illness syndrome». Journal of Endocrinological Investigation 27 (6 Suppl): 105-119. ISSN 0391-4097. PMID 15481810. 
    5. ↑ Prummel, Mark F.; Brokken, Leon J. S.; Wiersinga, Wilmar M. (2004-10). «Ultra short-loop feedback control of thyrotropin secretion». Thyroid: Official Journal of the American Thyroid Association 14 (10): 825-829. ISSN 1050-7256. PMID 15588378. doi:10.1089/thy.2004.14.825. 
    6. ↑ Hoermann, Rudolf; Midgley, John E. M.; Giacobino, Adrienne; Eckl, Walter A.; Wahl, Hans Günther; Dietrich, Johannes W.; Larisch, Rolf (2014-12). «Homeostatic equilibria between free thyroid hormones and pituitary thyrotropin are modulated by various influences including age, body mass index and treatment». Clinical Endocrinology 81 (6): 907-915. ISSN 1365-2265. PMID 24953754. doi:10.1111/cen.12527. 
    7. ↑ Dietrich, JW; Midgley, JE; Larisch, R; Hoermann, R (December 2015). «Of rats and men: thyroid homeostasis in rodents and human beings.». The Lancet Diabetes & Endocrinology 3 (12): 932-933. PMID 26590684. doi:10.1016/S2213-8587(15)00421-0. 
    8. ↑ Hoermann, R; Midgley, JE; Larisch, R; Dietrich, JW (2015). «Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment.». Frontiers in Endocrinology 6: 177. PMC 4653296. PMID 26635726. doi:10.3389/fendo.2015.00177. 
    9. ↑ Hoermann, R.; Midgley, J. E. M.; Larisch, R.; Dietrich, J. W. (2015-08). «Integration of Peripheral and Glandular Regulation of Triiodothyronine Production by Thyrotropin in Untreated and Thyroxine-Treated Subjects». Hormone and Metabolic Research = Hormon- Und Stoffwechselforschung = Hormones Et Metabolisme 47 (9): 674-680. ISSN 1439-4286. PMID 25750078. doi:10.1055/s-0034-1398616. 
    10. ↑ Hoermann, R; Midgley, JEM; Dietrich, JW; Larisch, R (June 2017). «Dual control of pituitary thyroid stimulating hormone secretion by thyroxine and triiodothyronine in athyreotic patients.». Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism 8 (6): 83-95. PMC 5524252. PMID 28794850. doi:10.1177/2042018817716401. 
    11. ↑ Fliers, E; Kalsbeek, A; Boelen, A (November 2014). «Beyond the fixed setpoint of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis.». European Journal of Endocrinology 171 (5): R197-208. PMID 25005935. doi:10.1530/EJE-14-0285. 
    12. ↑ a b Chatzitomaris, Apostolos; Hoermann, Rudolf; Midgley, John E.; Hering, Steffen; Urban, Aline; Dietrich, Barbara; Abood, Assjana; Klein, Harald H. et al. (20 de julio de 2017). «Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming». Frontiers in Endocrinology 8: 163. PMC 5517413. PMID 28775711. doi:10.3389/fendo.2017.00163. 
    13. ↑ Brokken, Leon J. S.; Wiersinga, Wilmar M.; Prummel, Mark F. (2003-09). «Thyrotropin receptor autoantibodies are associated with continued thyrotropin suppression in treated euthyroid Graves' disease patients». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88 (9): 4135-4138. ISSN 0021-972X. PMID 12970276. doi:10.1210/jc.2003-030430. 
    14. ↑ Hoermann, Rudolf; Eckl, Walter; Hoermann, Christian; Larisch, Rolf (2010-06). «Complex relationship between free thyroxine and TSH in the regulation of thyroid function». European Journal of Endocrinology 162 (6): 1123-1129. ISSN 1479-683X. PMID 20299491. doi:10.1530/EJE-10-0106. 
    15. ↑ Clark, Penny M.; Holder, Roger L.; Haque, Sayeed M.; Hobbs, F. D. Richard; Roberts, Lesley M.; Franklyn, Jayne A. (2012-05). «The relationship between serum TSH and free T4 in older people». Journal of Clinical Pathology 65 (5): 463-465. ISSN 1472-4146. PMID 22287691. doi:10.1136/jclinpath-2011-200433. 
    16. ↑ Hoermann, Rudolf; Midgley, John E. M.; Larisch, Rolf; Dietrich, Johannes W. (2013-02). «Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled homoeostasis during thyroxine treatment?». European Journal of Endocrinology 168 (2): 271-280. ISSN 1479-683X. PMID 23184912. doi:10.1530/EJE-12-0819. 
    17. ↑ Midgley, John E. M.; Hoermann, Rudolf; Larisch, Rolf; Dietrich, Johannes W. (2013-04). «Physiological states and functional relation between thyrotropin and free thyroxine in thyroid health and disease: in vivo and in silico data suggest a hierarchical model». Journal of Clinical Pathology 66 (4): 335-342. ISSN 1472-4146. PMID 23423518. doi:10.1136/jclinpath-2012-201213. 
    18. ↑ Reichlin, S.; Utiger, R. D. (1967-02). «Regulation of the pituitary-thyroid axis in man: relationship of TSH concentration to concentration of free and total thyroxine in plasma». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 27 (2): 251-255. ISSN 0021-972X. PMID 4163614. doi:10.1210/jcem-27-2-251. 
    19. ↑ Kluge, Michael; Riedl, Stefan; Uhr, Manfred; Schmidt, Doreen; Zhang, Xiaochi; Yassouridis, Alexander; Steiger, Axel (1 de junio de 2010). «Ghrelin affects the hypothalamus–pituitary–thyroid axis in humans by increasing free thyroxine and decreasing TSH in plasma». European Journal of Endocrinology (en inglés estadounidense) 162 (6): 1059-1065. ISSN 0804-4643. doi:10.1530/EJE-10-0094. 
    20. ↑ Liu, Song; Ren, Jianan; Zhao, Yunzhao; Han, Gang; Hong, Zhiwu; Yan, Dongsheng; Chen, Jun; Gu, Guosheng et al. (2013-02). «Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?». Journal of Clinical Gastroenterology 47 (2): 153-159. ISSN 1539-2031. PMID 22874844. doi:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. 
    21. ↑ a b Dietrich, J. W. (2002). Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis. Berlin, Germany: Logos-Verlag Berlin. ISBN 978-3-89722-850-4. OCLC 50451543. 3897228505. 
    22. ↑ Jostel, Andreas; Ryder, W. David J.; Shalet, Stephen M. (2009-10). «The use of thyroid function tests in the diagnosis of hypopituitarism: definition and evaluation of the TSH Index». Clinical Endocrinology 71 (4): 529-534. ISSN 1365-2265. PMID 19226261. doi:10.1111/j.1365-2265.2009.03534.x. 

    Otras lecturas[editar]

    • Dietrich J W, Tesche A, Pickardt C R, Mitzdorf U (2004). «Thyrotropic Feedback Control: Evidence for an Additional Ultrashort Feedback Loop from Fractal Analysis». Cybernetics and Systems 35 (4): 315-331. doi:10.1080/01969720490443354. 
    • Gauna C, van den Berghe G H, van der Lely A J (2005). «Pituitary Function During Severe and Life-threatening Illnesses». Pituitary 8 (3–4): 213-217. PMID 16508715. doi:10.1007/s11102-006-6043-3. 
    • Dietrich, Johannes W.; Midgley, John E. M.; Hoermann, Rudolf (2018). Homeostasis and allostasis of thyroid function. Lausanne: Frontiers Media SA. ISBN 9782889455706. 
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