SPINA-GD

De Wikipedia, la enciclopedia libre
SPINA-GD
Clasificación y recursos externos
MeSH D013960
LOINC: 82367-4
Sinónimos
actividad total de las desyodasas periféricas, suma de actividades de la desyodasas, GD
[editar datos en Wikidata]


La actividad total de las desyodasas periféricas (GD, también SPINA-GD o suma de actividades de la desyodasas) define la cantidad máxima de triyodotironina que puede formarse a partir de tiroxina en todo el organismo en condiciones de saturación de sustrato. Es un valor aproximado de la actividad de las 5'-desyodasas (desyodasas "step-up") fuera del sistema nervioso central (SNC).[1]​

Determinación[editar]

En sistemas de cultivo celular, la eficiencia de la desiodinización de puede determinar midiendo la producción de T3 o la liberación de yodo en condiciones de saturación del sustrato con T4. La actividad de desiodinización de todo el organismo puede evaluarse midiendo la producción de yodo radiactivo después de cargar el organismo con tiroxina marcada[2]​.

In vivo, SPINA-GD se mide con

o

calculada a partir de las concentraciones séricas de tiroxina libre y triyodotironina libre o unida.

Los parámetros constantes de la ecuación son:

: Factor de dilución para T3 (recíproco de volumen aparente de distribución, 0,026 l−1)

: Exponente de clearance para T3 (8e-6 sec−1), es decir, constante de velocidad de degradación.

KM1: Afinidad de desyodasa tipo 1 (5e-7 mol/l)

K30: Afinidad T3-TBG (2e9 l/mol)[3]​

Intervalo de referencia[editar]

Límite inferior Límite superior Unidad de medida
20[3]​ 40[3]​ nmol/s

Las ecuaciones y sus parámetros han sido calibrados para humanos adultos con una masa corporal de 70 kg y un volumen plasmático de aproximadamente 2,5 litros.

Significación clínica[editar]

SPINA-GD se correlaciona con el índice de masa corporal y el nivel de TSH en individuos sanos.[3]​[4]​[5]​ Se reduce en caso de síndrome del enfermo eutiroideo (TACITUS) con hipodeiodinación.[6]​ La SPINA-GD también se reduce en ciertas enfermedades crónicas como el síndrome de fatiga crónica.[7]​ Del mismo modo, el síndrome de enfermedad eutiroidea puede ser el motivo de las variaciones de SPINA-GD en sujetos tratados con Inhibidor de puntos de control para Cáncer.[8]​.

En pacientes politraumatizados graves, SPINA-GD predice la mortalidad.[9]​ Esto se aplica incluso después de corregir otros factores de riesgo conocidos, como la edad, la puntuación APACHE II y la unión a proteínas plasmáticas de las hormonas tiroideas.[9]​ Del mismo modo, en un amplio estudio basado en registros, la reducción de SPINA-GD predijo un mal pronóstico del síndrome de Takotsubo[10]​.

En los hombres con hipertiroidismo, tanto la SPINA-GT como la SPINA-GD se correlacionan negativamente con la función eréctil y la satisfacción sexual[11]​.

La SPINA-GD se reduce en individuos que desarrollan autoanticuerpos contra la selenoproteína B, una molécula de almacenamiento y transporte del selenio[12]​. El tratamiento sustitutivo con selenometionina aumenta el rendimiento de la desyodación escalonada en sujetos con enfermedad tiroidea autoinmune.[13]​[14]​[15]​[16]​

Posiblemente debido a una reacción de la retroalimentación TSH-T3, la SPINA-GD es elevada en el hipotiroidismo no tratado en comparación con los sujetos sanos, pero disminuye de nuevo con la terapia de sustitución con levotiroxina.[17]​[18]​ Además, en un estudio de más de 300 pacientes tratados con levotiroxina, se observó que el rendimiento de la desyodación era un factor predictivo independiente de la dosis de sustitución.[19]​

En la tirotoxicosis latente, la capacidad de desiodinización es significativamente menor si se debe a una tirotoxicosis facticia que en el caso de un hipertiroidismo verdadero (es decir, debido a un aumento de la actividad de la peroxidasa tiroidea, por ejemplo en la enfermedad de Graves o en la autonomía)[20]​. Por lo tanto, SPINA-GD es obviamente adecuado como biomarcador eficaz para el diagnóstico diferencial de la tirotoxicosis[21]​[22]​.

Los Interruptores endocrinos pueden tener un fuerte efecto sobre la actividad de la deiodinasa elevadora. Esto se ve apoyado, por ejemplo, por correlaciones positivas de SPINA-GD con concentraciones urinarias de cadmio y ftalatos y correlaciones negativas con concentraciones de mercurio y bisfenol A[23]​[24]​

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ Dietrich, JW.; Landgrafe-Mende, G.; Wiora, E.; Chatzitomaris, A.; Klein, HH.; Midgley, JE.; Hoermann, R. (9 de junio de 2016). «Calculated Parameters of Thyroid Homeostasis: Emerging Tools for Differential Diagnosis and Clinical Research.». Frontiers in endocrinology 7: 57. PMID 27375554. «Este artículo ofrece una descripción general de la investigación clínica actual sobre la base de modelos matemáticos de tiroides. Además... proporciona resultados inéditos de estudios de validación basados en simulación y muestras clínicas.» 
  2. ↑ Bianco, AC; Anderson, G; Forrest, D; Galton, VA; Gereben, B; Kim, BW; Kopp, PA; Liao, XH; Obregon, MJ; Peeters, RP; Refetoff, S; Sharlin, DS; Simonides, WS; Weiss, RE; Williams, GR; American Thyroid Association Task Force on Approaches and Strategies to Investigate Thyroid Hormone Economy and, Action (de enero de 2014). «American Thyroid Association Guide to investigating thyroid hormone economy and action in rodent and cell models.». Thyroid : official journal of the American Thyroid Association 24 (1): 88-168. PMID 24001133. 
  3. ↑ a b c d Dietrich, Johannes W. Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis: Entwicklung und klinische Anwendung eines nichtlinearen Modells. Berlin: Logos-Verl. ISBN 978-3-89722-850-4. 
  4. ↑ Liu, S.; Ren, J.; Zhao, Y.; Han, G.; Hong, Z.; Yan, D.; Chen, J.; Gu, G.; Wang, G.; Wang, X.; Fan, C.; Li, J. (de febrero de 2013). «Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?». Journal of clinical gastroenterology 47 (2): 153-9. PMID 22874844. 
  5. ↑ Dietrich, JW; Landgrafe, G; Fotiadou, EH (de de 2012). «TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis.». Journal of thyroid research 2012: 351864. PMID 23365787. 
  6. ↑ Xu, J.; Wang, L. (de de 2019). «Low T3 Syndrome as a Predictor of Poor Prognosis in Patients With Pyogenic Liver Abscess.». Frontiers in endocrinology 10: 541. PMID 31447784. 
  7. ↑ Ruiz-Núñez, B; Tarasse, R; Vogelaar, EF; Janneke Dijck-Brouwer, DA; Muskiet, FAJ (de de 2018). «Higher Prevalence of "Low T3 Syndrome" in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case-Control Study.». Frontiers in endocrinology 9: 97. PMID 29615976. 
  8. ↑ Verelst, FR.; Beyens, MMJ.; Vandenbroucke, E.; Forceville, K.; Th B Twickler, M. (de julio de 2022). «A decrease in peripheral thyroid hormone conversion efficiency in patients treated with immune checkpoint inhibitors and L-T3 as a possible alternative therapeutic escape option.». European journal of clinical investigation 52 (7): e13790. PMID 35428986. 
  9. ↑ a b Dietrich, J. W.; Ackermann, A.; Kasippillai, A.; Kanthasamy, Y.; Tharmalingam, T.; Urban, A.; Vasileva, S.; Schildhauer, T.A.; Klein, H. H.; Stachon, A.; Hering, S. (de diciembre de 2019). «Adaptive Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata: Ergebnisse einer Beobachtungsstudie». Trauma und Berufskrankheit 21 (4): 260-267. doi:10.1007/s10039-019-00438-z. 
  10. ↑ Aweimer, A; Dietrich, JW; Santoro, F; Fàbregas, MC; Mügge, A; Núñez-Gil, IJ; Vazirani, R; Vedia, O; Pätz, T; Ragnatela, I; Arcari, L; Volpe, M; Corbì-Pascual, M; Martinez-Selles, M; Almendro-Delia, M; Sionis, A; Uribarri, A; Thiele, H; Brunetti, ND; Eitel, I; Stiermaier, T; Hamdani, N; Abumayyaleh, M; Akin, I; El-Battrawy, I (18 de marzo de 2024). «Takotsubo syndrome outcomes predicted by thyroid hormone signature: insights from cluster analysis of a multicentre registry.». EBioMedicine 102: 105063. PMID 38502972. 
  11. ↑ Krysiak, R.; Marek, B.; Okopień, B. (de de 2019). «Sexual function and depressive symptoms in men with overt hyperthyroidism.». Endokrynologia Polska 70 (1): 64-71. PMID 30307028. 
  12. ↑ Sun, Q; Oltra, E; Dijck-Brouwer, DAJ; Chillon, TS; Seemann, P; Asaad, S; Demircan, K; Espejo-Oltra, JA; Sánchez-Fito, T; Martín-Martínez, E; Minich, WB; Muskiet, FAJ; Schomburg, L (3 de julio de 2023). «Autoantibodies to selenoprotein P in chronic fatigue syndrome suggest selenium transport impairment and acquired resistance to thyroid hormone.». Redox biology 65: 102796. PMID 37423160. 
  13. ↑ Krysiak, R.; Szkróbka, W.; Okopień, B. (de abril de 2019). «The effect of vitamin D and selenomethionine on thyroid antibody titers, hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity and thyroid function tests in men with Hashimoto's thyroiditis: A pilot study.». Pharmacological reports: PR 71 (2): 243-247. PMID 30818086. 
  14. ↑ Krysiak, R.; Kowalcze, K.; Okopień, B. (de abril de 2019). «Selenomethionine potentiates the impact of vitamin D on thyroid autoimmunity in euthyroid women with Hashimoto's thyroiditis and low vitamin D status.». Pharmacological reports : PR 71 (2): 367-373. PMID 30844687. 
  15. ↑ Krysiak, R.; Kowalcze, K.; Okopień, B. (de diciembre de 2020). «Hyperprolactinaemia attenuates the inhibitory effect of vitamin D/selenomethionine combination therapy on thyroid autoimmunity in euthyroid women with Hashimoto's thyroiditis: A pilot study.». Journal of clinical pharmacy and therapeutics 45 (6): 1334-1341. PMID 32649802. 
  16. ↑ Krysiak, Robert; Kowalcze, Karolina; Szkróbka, Witold; Okopień, Bogusław (20 de junio de 2023). «Sexual Function and Depressive Symptoms in Young Women with Euthyroid Hashimoto’s Thyroiditis Receiving Vitamin D, Selenomethionine and Myo-Inositol: A Pilot Study». Nutrients 15 (12): 2815. doi:10.3390/nu15122815. 
  17. ↑ Aweimer, A.; Schiedat, F.; Schöne, D.; Landgrafe-Mende, G.; Bogossian, H.; Mügge, A.; Patsalis, PC.; Gotzmann, M.; Akin, I.; El-Battrawy, I.; Dietrich, JW. (de de 2021). «Abnormal Cardiac Repolarization in Thyroid Diseases: Results of an Observational Study.». Frontiers in cardiovascular medicine 8: 738517. PMID 34888359. 
  18. ↑ Ağbaht, K; Pişkinpaşa, SV (18 de noviembre de 2022). «Serum TSH, 25(OH) D and phosphorus levels predict weight loss in individuals with diabetes/prediabetes and morbid obesity: a single-center retrospective cohort analysis.». BMC endocrine disorders 22 (1): 282. PMID 36401211. 
  19. ↑ Midgley, JE.; Larisch, R.; Dietrich, JW.; Hoermann, R. (de diciembre de 2015). «Variation in the biochemical response to l-thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion efficiency.». Endocrine connections 4 (4): 196-205. PMID 26335522. 
  20. ↑ Hoermann, R; Midgley, JEM; Larisch, R; Dietrich, JW (March 2020). «Heterogenous biochemical expression of hormone activity in subclinical/overt hyperthyroidism and exogenous thyrotoxicosis.». Journal of Clinical & Translational Endocrinology 19: 100219. PMC 7031309. PMID 32099819. doi:10.1016/j.jcte.2020.100219. 
  21. ↑ Dietrich, Johannes W. «SPINA in Science and Research: Year in Review: 2020». sourceforge.net (en inglés). Consultado el 2 de enero de 2021. 
  22. ↑ Pattarawongpaiboon, Chidchanok; Srisawat, Nattachai; Tungsanga, Kriang; Champunot, Ratapum; Somboonjun, Jukrin; Srichomkwun, Panudda (20 de noviembre de 2023). «Clinical characteristics and outcomes of an exogenous thyrotoxicosis epidemic in prison». BMJ Nutrition, Prevention & Health: e000789. doi:10.1136/bmjnph-2023-000789. 
  23. ↑ Choi, S.; Kim, MJ.; Park, YJ.; Kim, S.; Choi, K.; Cheon, GJ.; Cho, YH.; Jeon, HL.; Yoo, J.; Park, J. (de julio de 2020). «Thyroxine-binding globulin, peripheral deiodinase activity, and thyroid autoantibody status in association of phthalates and phenolic compounds with thyroid hormones in adult population.». Environment international 140: 105783. PMID 32464474. 
  24. ↑ Kim, MJ.; Kim, S.; Choi, S.; Lee, I.; Moon, MK.; Choi, K.; Park, YJ.; Cho, YH.; Kwon, YM.; Yoo, J.; Cheon, GJ.; Park, J. (25 de marzo de 2021). «Association of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and heavy metals with thyroid hormones in general adult population and potential mechanisms.». The Science of the total environment 762: 144227. PMID 33373756. 

Enlaces externos[editar]

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=SPINA-GD&oldid=159537820»