Ciclina T

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Ciclina T1
Identificadores
Símbolos CCNT1 (HGNC: 1599) ; CCNT; CYCT1; HIVE1
Identificadores
externos
Locus Cr. 12 q13.11
Ciclina T2
Identificadores
Símbolos CCNT2 (HGNC: 1600) ; CYCT2
Identificadores
externos
Locus Cr. 4 q21.22

La ciclina T (CCNT) es una proteína codificada en los humanos por el gen CCNT.[1]​ La ciclina T pertenece a la familia de las ciclinas, cuyos miembros se caracterizan por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular.

Características[editar]

Hay tres formas de la ciclina T: T1, T2a y T2b. Todas las ciclinas T contiene una «caja de homología» a nivel del extremo N-terminal, una región conservada para los miembros de la ciclina T que sirve como punto de unión con la Cdk9. Además de este dominio N-terminal, las ciclinas T tienen un presunto dominio tipo espiral/bobina (coiled-coil), otro dominio rico en histidina y finalmente una secuencia PEST a nivel del extremo C-terminal. El complejo ciclin T/CDK9 es capaz de activar la expresión génica de manera catalítica dependiente, por medio de la fosforilación del dominio C-terminal de la ARN polimerasa II.[2]​ La ciclina T1 presenta interacciones con la proteína Tat del virus VIH-1 (lo que sugiere una posible implicación de esta proteína en la enfermedad del sida)[3]​ y el elemento de respuesta de activación «TAR».[4]​ Por su parte, los complejos de Cdk9/ciclina T2 están involucrados en la regulación de la diferenciación terminal de células musculares.[5]

Función[editar]

La ciclina T es importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar proteín-quinasas fosforilando el dominio C-terminal de la principal subunidad de la ARN polimerasa II. El complejo Cdk9/ciclina T es uno de los componentes esenciales de la maquinaria proteica para la regulación de la transcripción de genes.[6][7]​ Cdk9 unido a la ciclina T y la ciclina K forma el complejo P-TEFb que es un factor de transcripción implicado en la elongación de la secuencia traducido por el ARN polimerasa II.[8][9]

Referencias[editar]

  1. Edwards MC, Wong C, Elledge SJ (julio de 1998). «Human cyclin K, a novel RNA polymerase II-associated cyclin possessing both carboxy-terminal domain kinase and Cdk-activating kinase activity». Molecular and Cellular Biology (en inglés) 18 (7): 4291-300. PMC 109013. PMID 9632813. 
  2. Christine H. Herrmann, Michael A. Mancini (febrero de 2003). «The Cdk9 and cyclin T subunits of TAK/P-TEFb localize to splicing factor-rich nuclear speckle regions». J. Cell Sci (en inglés) 114 (8): 1491-1503. 
  3. «Entrez Gene: CDK9 cyclin-dependent kinase 9 (CDC2-related kinase)». 
  4. Baumli S, Hole AJ, Noble ME, Endicott JA. (mayo de 2012). «The CDK9 C-helix exhibits conformational plasticity that may explain the selectivity of CAN508». ACS Chem Biol (en inglés) 7 (5): 811-6. doi:10.1021/cb2004516. 
  5. De Luca A, De Falco M, Baldi A, Paggi MG. (febrero de 2003). «Cyclin T: three forms for different roles in physiological and pathological functions». J Cell Physiol (en inglés) 194 (2): 101-7. PMC 109013. PMID 9632813. 
  6. Zulma Aragón Mamani, Celia Xiomara Bonkanka Tabares, Juan Antonio Gallardo Naranjo, Daniel García Velázquez y Mª Cristina Medina Campos (2006). Luces y Sombras en el Uso de Quinasas Dependientes de Ciclinas como Dianas Terapéuticas en Cáncer. Biocáncer; Departamento de Medicina Física y Farmacología de la Facultad de Farmacia, Universidad de La Laguna. pp. sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. 
  7. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana. p. 71. ISBN 9687988843. 
  8. Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. p. 10. 
  9. Jasper H.N Yik, Ruichuan Chen, Rieko Nishimura, Jennifer L Jennings, Andrew J Link, Qiang Zhou (octubre de 2003). «Inhibition of P-TEFb (CDK9/Cyclin T) Kinase and RNA Polymerase II Transcription by the Coordinated Actions of HEXIM1 and 7SK snRNA». J Cell Physiol (en inglés) 12 (4): 971-982.