Cdk9

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Quinasa dependiente de ciclina 9
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos Cdk9 (HGNC: 1780) C-2k; CDC2L4; PITALRE; TAK
Identificadores
externos
Locus Cr. 9 q34.11
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
1025
UniProt
P50750 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_001252 n/a
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La quinasa dependiente de ciclina 9, también conocida como Cdk9, es una quinasa dependiente de ciclina asociada a P-TEFb y codificada en humanos por el gen cdk9.

La proteína Cdk9 pertenece a la familia de las quinasas dependientes de ciclinas. Esta quinasa es muy similar a los productos génicos de S. cerevisiae cdc28, y S. pombe cdc2, conocidos como importantes reguladores del ciclo celular. La quinasa Cdk9 forma parte del complejo multiproteico TAK/p-TEFb, que es un factor de elongación en el proceso de transcripción llevado a cabo por la ARN polimerasa II, y actúa fosforilando el dominio C-terminal de la subunidad más grande de ésta. Esta proteína forma un complejo y es regulada por su subunidad de ciclina T o ciclina K. La proteína Tat del virus VIH-1 parece interaccionar con esta proteína y con la ciclina T, lo que sugiere una posible implicación de esta proteína en la enfermedad del sida.[1]​

Cdk9 también es conocida por su asociación con otras proteínas tales como TRAF2, y por estar involucrada en la diferenciación del músculo esquelético.[2]​

Interacciones[editar]

La proteína Cdk9 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ «Entrez Gene: CDK9 cyclin-dependent kinase 9 (CDC2-related kinase)». 
  2. ↑ MacLachlan TK, Sang N, De Luca A, Puri PL, Levrero M, Giordano A., et al. (1998). «Binding of CDK9 to TRAF2.». J. Cell. Biochem. 71 (4): 467-78. PMID 9827693. doi:10.1002/(SICI)1097-4644(19981215)71:4<467::AID-JCB2>3.0.CO;2-G. 
  3. ↑ a b Fu, T J; Peng J, Lee G, Price D H, Flores O (Dec. de 1999). «Cyclin K functions as a CDK9 regulatory subunit and participates in RNA polymerase II transcription». J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 274 (49): 34527-30. ISSN 0021-9258. PMID 10574912. 
  4. ↑ a b Peng, J; Zhu Y, Milton J T, Price D H (Mar. de 1998). «Identification of multiple cyclin subunits of human P-TEFb». Genes Dev. (UNITED STATES) 12 (5): 755-62. ISSN 0890-9369. PMID 9499409. 
  5. ↑ Amini, Shohreh; Clavo Anaira, Nadraga Yuri, Giordano Antonio, Khalili Kamel, Sawaya Bassel E (Aug. de 2002). «Interplay between cdk9 and NF-kappaB factors determines the level of HIV-1 gene transcription in astrocytic cells». Oncogene (England) 21 (37): 5797-803. ISSN 0950-9232. PMID 12173051. doi:10.1038/sj.onc.1205754. 
  6. ↑ Cabart, Pavel; Chew Helen K, Murphy Shona (Jul. de 2004). «BRCA1 cooperates with NUFIP and P-TEFb to activate transcription by RNA polymerase II». Oncogene (England) 23 (31): 5316-29. ISSN 0950-9232. PMID 15107825. doi:10.1038/sj.onc.1207684. 
  7. ↑ Young, Tara M; Wang Qi, Pe'ery Tsafi, Mathews Michael B (Sep. de 2003). «The human I-mfa domain-containing protein, HIC, interacts with cyclin T1 and modulates P-TEFb-dependent transcription». Mol. Cell. Biol. (United States) 23 (18): 6373-84. ISSN 0270-7306. PMID 12944466. 
  8. ↑ Michels, Annemieke A; Nguyen Van Trung, Fraldi Alessandro, Labas Valérie, Edwards Mia, Bonnet François, Lania Luigi, Bensaude Olivier (Jul. de 2003). «MAQ1 and 7SK RNA interact with CDK9/cyclin T complexes in a transcription-dependent manner». Mol. Cell. Biol. (United States) 23 (14): 4859-69. ISSN 0270-7306. PMID 12832472. 
  9. ↑ Hoque, Mainul; Young Tara M, Lee Chee-Gun, Serrero Ginette, Mathews Michael B, Pe'ery Tsafi (Mar. de 2003). «The growth factor granulin interacts with cyclin T1 and modulates P-TEFb-dependent transcription». Mol. Cell. Biol. (United States) 23 (5): 1688-702. ISSN 0270-7306. PMID 12588988. 
  10. ↑ a b c Kiernan, R E; Emiliani S, Nakayama K, Castro A, Labbé J C, Lorca T, Nakayama Ki K, Benkirane M (Dec. de 2001). «Interaction between cyclin T1 and SCF(SKP2) targets CDK9 for ubiquitination and degradation by the proteasome». Mol. Cell. Biol. (United States) 21 (23): 7956-70. ISSN 0270-7306. PMID 11689688. doi:10.1128/MCB.21.23.7956-7970.2001. 
  11. ↑ a b De Falco, G; Bagella L, Claudio P P, De Luca A, Fu Y, Calabretta B, Sala A, Giordano A (Jan. de 2000). «Physical interaction between CDK9 and B-Myb results in suppression of B-Myb gene autoregulation». Oncogene (ENGLAND) 19 (3): 373-9. ISSN 0950-9232. PMID 10656684. doi:10.1038/sj.onc.1203305. 
  12. ↑ a b Garber, M E; Mayall T P, Suess E M, Meisenhelder J, Thompson N E, Jones K A (Sep. de 2000). «CDK9 autophosphorylation regulates high-affinity binding of the human immunodeficiency virus type 1 tat-P-TEFb complex to TAR RNA». Mol. Cell. Biol. (UNITED STATES) 20 (18): 6958-69. ISSN 0270-7306. PMID 10958691. 
  13. ↑ Simone, Cristiano; Bagella Luigi, Bellan Cristiana, Giordano Antonio (Jun. de 2002). «Physical interaction between pRb and cdk9/cyclinT2 complex». Oncogene (England) 21 (26): 4158-65. ISSN 0950-9232. PMID 12037672. doi:10.1038/sj.onc.1205511. 
  14. ↑ Lee, D K; Duan H O, Chang C (Mar. de 2001). «Androgen receptor interacts with the positive elongation factor P-TEFb and enhances the efficiency of transcriptional elongation». J. Biol. Chem. (United States) 276 (13): 9978-84. ISSN 0021-9258. PMID 11266437. doi:10.1074/jbc.M002285200. 

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