Ciclina K

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Ciclina K
Protein CCNK PDB 2i53.png
Imagen de la PDB, basada en 2i53
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

Identificadores
Símbolos CCNK (HGNC: 1596) ; CPR4
Identificadores
externos
Locus Cr. 14 q32.2
Patrón de expresión de ARNm
PBB GE CCNK 219273 at tn.png
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
8812 12454
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
O75909 O88874
RefSeq
(ARNm)
NM_001099402 NM_009832
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_001092872 NP_033962
Ubicación (UCSC)
Cr. 14:
99.48 – 99.54 Mb
Cr. 12:
108.18 – 108.2 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]

La ciclina K (CCNK) es una proteína codificada en los humanos por el gen CCNF.[1]​ La ciclina K pertenece a la familia de las ciclinas, cuyos miembros se caracterizan por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular.

Características[editar]

La ciclina K es codificada por el virus del sarcoma de Kaposi (HVSK), un virus tumoral humano asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi y neoplasias linfoides malignas en individuos inmunocomprometidos.[2]​ La ciclina K comparte elementos de la secuencia e identidad de la ciclina D1.[3]​ Las propiedades tumorigénicas de la ciclina K se han demostrado en linfocitos de animales transgénicos.[4]

Función[editar]

La ciclina K es un importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar proteín-quinasas fosforilando el dominio C-terminal de la principal subunidad de la ARN polimerasa II. El complejo Cdk9/ciclina K es uno de los componentes esenciales de la maquinaria proteica para la regulación de la transcripción de genes.[5][6]​ Cdk9 unido a la ciclina K y la ciclina T forma el complejo P-TEFb que es un factor de transcripción implicado en la elongación de la secuencia traducido por el ARN polimerasa II.[7]

Referencias[editar]

  1. Edwards MC, Wong C, Elledge SJ (julio de 1998). «Human cyclin K, a novel RNA polymerase II-associated cyclin possessing both carboxy-terminal domain kinase and Cdk-activating kinase activity». Molecular and Cellular Biology (en inglés) 18 (7): 4291-300. PMC 109013. PMID 9632813. 
  2. Javiluoma A, Ojala PM: Cell signaling pathways engaged by KSHV. Biochim Biophys Acta. 2006, 1766: 140-158
  3. Véronique Marsaud, Guergana Tchakarska, Geoffroy Andrieux, Jian-Miao Liu, Doulaye Dembele, Bernard Jost, Joanna Wdzieczak-Bakala, Jack-Michel Renoir, y Brigitte Sola (2010). «Cyclin K and cyclin D1b are oncogenic in myeloma cells». Mol Cancer 9 (103). PMC 2881116. doi:10.1186/1476-4598-9-103. Consultado el 24 de diciembre de 2015. 
  4. Verschuren EW, Hodgson JG, Gray JW, Kogan S, Jones N, Evan GI: The role of p53 in suppression of KSHV cyclin-induced lymphomagenesis. Cancer Res. 2004, 64: 581-589. 10.1158/0008-5472.CAN-03-1863
  5. Zulma Aragón Mamani, Celia Xiomara Bonkanka Tabares, Juan Antonio Gallardo Naranjo, Daniel García Velázquez y Mª Cristina Medina Campos (2006). Luces y Sombras en el Uso de Quinasas Dependientes de Ciclinas como Dianas Terapéuticas en Cáncer. Biocáncer; Departamento de Medicina Física y Farmacología de la Facultad de Farmacia, Universidad de La Laguna. pp. sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:. 
  6. María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana. p. 71. ISBN 9687988843. 
  7. Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. p. 10.