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Relaxina

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R210
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos RLN1 (HGNC: 10026) H1
Identificadores
externos
Locus Cr. 9 qter-q12
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
6013
UniProt
P04808 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_006911 n/a
Relaxina-2
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
6RLX
Identificadores
Símbolos RLN2 (HGNC: 10027) H2, RLXH2, bA12D24.1.1, bA12D24.1.2
Identificadores
externos
Locus Cr. 9 qter-q12
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
6019
UniProt
P04090 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_134441 n/a
Relaxina-3
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos RLN3 (HGNC: 17135) ZINS4, RXN3, H3
Identificadores
externos
Locus Cr. 19 p13.3
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
117579
UniProt
Q8WXF3 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_080864 n/a

La relaxina es una hormona peptídica que fue descrita por primera vez en 1926 por Frederick Hisaw.[1][2]

La familia de péptidos relaxinal pertenece a la superfamilia de la insulina y está compuesta por 7 péptidos de alta similitud estructural pero de baja similitud en la secuencia: relaxina-1 (RNL1), relaxina-2 (RNL2) y relaxina-3 (RNL3), y los péptidos insulinales (INSL), INSL3, INSL4, INSL5 y INSL6. Las funciones de la relaxina-3, INSL4, INSL5, INSL6 permanecen sin caracterizar.[3]

Síntesis

En las hembras, estas hormonas se producen en el cuerpo lúteo del ovario, la mama y, durante el embarazo, también en la placenta, corion, y decidua.

En los machos se produce en la próstata y está presente en el semen humano.[4]

Estructura

Estructuralmente, la relaxina es un heterodímero formado por dos cadenas peptídicas de 24 y 29 aminoácidos que están enlazadas por puente disulfuro y que parece estar relacionada con la insulina.

La relaxina se produce a partir de su protohormona, la “pro-relaxina”, por separación de una cadena polipeptídica adicional.

Función

Mejora la motilidad del esperma en el semen.[5]

En humanos

La relaxina se produce principalmente en el cuerpo lúteo, tanto en mujeres embarazadas como no-embarazadas, alcanza un pico aproximadamente a los 14 días de la ovulación y luego declina en ausencia de embarazo dando como resultado la menstruación. Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles aumentan y se sintetiza relaxina adicional producida por la decidua.

El papel o la necesidad de la relaxina en el embarazo humano permanece bajo investigación, se asocia con la síntesis y liberación de metaloproteasas y alcanza en humanos su pico de concentración durante las 14 semanas del primer trimestre y en el parto. Se cree que suaviza la sínfisis púbica.

La relaxina inhibe las contracciones espontáneas de la musculatura uterina y facilita el parto, al soltar los ligamentos de la sínfisis pubiana y ablandar el cuello uterino, dado que sus efectos cuentan la estimulación de la formación de colagenasa y la inhibición de la producción de colágeno.

También hay una producción local en el útero de cantidades menores de relaxina, y existen evidencias en favor de que el ablandamiento del cuello uterino cerca de la fecha del parto se debe a un efecto local paracrino de la relaxina.

En animales no-humanos

En animales, la relaxina ensancha el hueso púbico y facilita el parto. También suaviza la cérvix (maduración cervical), y relaja la musculatura uterina. Entonces, durante un largo tiempo, la relaxina fue considerada como una hormona del embarazo. Sin embargo, su significancia puede llegar a ser muy importante. La relaxina afecta el metabolismo del colágeno, inhibiendo la síntesis de colágeno y aumentando su degradación mediante el incremento de las metaloproteinas matrices.[6]​ También mejora la angiogénesis y es un potente vasodilatador renal.

Receptores

La relaxina interactúa con el receptor de la relaxina LGR7 (RXFP1) y LGR8 (RXFP2) que pertenecen a la superfamilia del receptor acoplado a proteínas-G. Contienen un dominio de transmembrana heptahelicoidal, una heptahélice y un gran ectodominio glicosilado, relacionado remotamente con los receptores para las glicoproteohormonas, como el receptor LH o el receptor FSH.

Los receptores de la relaxina han sido encontrados en el corazón, músculo liso, tejido conectivo, y sistema nervioso cemtral.

Desórdenes

No se han descrito desórdenes específicos relacionados con la relaxina, pero se ha sugerido que podría estar relacionada con la esclerodermia y la fibromialgia,[7]​ y más recientemente se estudia su uso como posible tratamiento antifibrótico en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática.[8]

Referencias

  1. «If a Gopher Can Do It ...». Time Magazine. 10-04-1944.  Parámetro desconocido |fecha de acceso= ignorado (se sugiere |fechaacceso=) (ayuda)
  2. Becker GJ, Hewitson TD (March de 2001). «Relaxin and renal fibrosis». Kidney Int. 59 (3): 1184-5. PMID 11231378. doi:10.1046/j.1523-1755.2001.0590031184.x. 
  3. Wilkinson TN, Speed TP, Tregear GW, Bathgate RA (February de 2005). «Evolution of the relaxin-like peptide family». BMC evolutionary biology 5 (1): 14. PMC 551602. PMID 15707501. doi:10.1186/1471-2148-5-14. 
  4. MacLennan AH (1991). «The role of the hormone relaxin in human reproduction and pelvic girdle relaxation». Scandinavian journal of rheumatology. Supplement 88: 7-15. PMID 2011710. 
  5. Weiss G (February de 1989). «Relaxin in the male». Biol. Reprod. 40 (2): 197-200. PMID 2497805. doi:10.1095/biolreprod40.2.197. 
  6. Mookerjee I, Solly N, Royce S, Tregear G, Samuel C, Tang M (2006). «Endogenous relaxin regulates collagen deposition in an animal model of allergic airway disease». Endocrinology 147 (2): 754-61. PMID 16254028. doi:10.1210/en.2005-1006. 
  7. Van Der Westhuizen E, Summers R, Halls M, Bathgate R, Sexton P (2007). «Relaxin receptors--new drug targets for multiple disease states». Curr Drug Targets 8 (1): 91-104. PMID 17266534. doi:10.2174/138945007779315650. 
  8. Rondón, Carlos (9 de febrero de 2012). «Hormona Relaxina atenúa el avance de la fibrosis pulmonar en modelos de laboratorio». Consultado el 10 de febrero de 2012. 

Enlaces externos

  • MeSH: Relaxin (en inglés)
  • «Relaxin». Human Protein Reference Database. Johns Hopkins University and the Institute of Bioinformatics. Consultado el 20 de mayo de 2009.