Paraquat

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Para la operación militar británica organizada para recapturar las islas Georgia del sur ver:Operación Paraquat.
Paraquat
Paraquat
Estructura tridimensional del paraquat
General
Nomeclatura sistemática Dicloruro de 1,1'-dimetil-4,4'-bipiridilo (V)
Otros nombres Paraquat
Fórmula molecular C12H14Cl2N2
SMILES [Cl-].[Cl-].C[n+]1ccc(cc1)c2cc[n+](C)cc2
Masa molar 257.16 g/mol
Apariencia Polvo blanquecino
Número CAS [1910-42-5]
Propiedades
Densidad y fase 1.25 g/cm3, Sólido
Solubilidad en agua Alta
Otros Disolventes
Punto de fusión 175 - 180 °C[1]
Punto de ebullición >300 °C[1]
Punto de ignición ¿?ºC
Estructura
Coordinación
geométrica
¿?
Estructura cristalina ¿?
Momento dipolar ¿? D
Riesgos
Riesgos Principales Tóxico thumbnails
NFPA 704

NFPA 704.svg

0
2
2
R/S RR: R24 R25 R36 R37 R38
S: ?
RTECS number ¿?
Página de datos suplementarios
Estructura y
propiedades
n, εr, etc.
Propiedades
termodinámicas
Comportamiento de fases
Sólido, líquido, gas
Datos espectrales UV
I
RMN
Compuestos relacionados
Compuestos Diquat
Piridina
Viologen
Excepto que así sea indicado, los datos de los materiales
se dan en estado estándar (a 25 °C, 100 kPa)
Infobox disclaimer and references

El Paraquat es el nombre comercial del Dicloruro de 1,1'-dimetil-4,4'-bipiridilo,un viológeno. El paraquat es usado como un herbicida cuaternario de amonio. Es peligrosamente venenoso para los humanos si es ingerido. Otros miembros de esta clase incluyen Diquat, Ciperquat etc. todos estos son reducidos a ion radical, lo que genera radicales superóxidos que reaccionan con membranas lípidas insaturadas.

Historia[editar]

El Paraquat fue producido por vez primera para propósitos comerciales en 1961 por la ICI, (actualmente por Syngenta) y está hoy en día entre los herbicidas más usados. Para 1969 fue introducido a México y América latina por un grupo de empresas de la corporación Transquímica de México y Petroquímica de Bajio ambas subsidiarias del grupo corporativo Celamex.

La Unión Europea autorizó el Paraquat en el año 2004 debido a un fallo judicial a causa de un litigio que Suecia apoyada por Dinamarca, Austria y Finlandia mantuvieron contra la Comisión Europea. El 11 de julio del 2007 los tribunales anularon la directiva que autorizaba al Paraquat como una sustancia activa de protección para las plantas prohibiendo desde entonces su comercialización dentro del ámbito de toda la Unión Europea.[2]

Uso herbicida[editar]

El compuesto es uno de los herbicidas ampliamente usados en el mundo. Es de rápida acción, no selectivo, y mata hierbas maleza y tejido al contacto.

Riesgos a la salud[editar]

Ingerir paraquat puro es altamente tóxico para los mamíferos y el ser humano, causa el síndrome de trastorno respiratorio, y no existe un antídoto específico. Sin embargo las tierras de fuller o el carbón activado son un tratamiento parcialmente efectivo si son administrados a tiempo, aunque la mortalidad en intoxicaciones es muy alta. La muerte puede ocurrir 3 o 4 días después a la ingesta, diluido es menos tóxico, de ahí que el mayor riesgo de envenenamiento accidental ocurre durante la mezcla o la carga en el aspersor para ser usado.[3]

"Estudiando la toxicidad aguda del paraquat usando animales de laboratorio, muestra que puede ser altamente tóxico por la vía de la inhalación, y ha sido clasificado en la Categoría I (el más alto de los niveles) por sus efectos agudos al ser inhalado. No obstante la EPA ha determinado que el tamaño de las partículas usual en las prácticas agrícolas es de 400 a 800 μm y ello lo coloca dentro de un rango respirable. El paraquat es tóxico (Categoría II) por vía oral y moderadamente tóxico (Categoría III) por vía dérmica. El paraquat ocasiona de leves a severas irritaciones en la piel y las mucosas, y ha sido clasificado como moderadamente tóxico, Categorías II y IV para esos efectos."[4]

Un simple trago escupido inmediatamente puede causar la muerte al propiciar el desarrollo de tejido fibroso en los pulmones lo que conduce a la asfixia.[5] De acuerdo al Centro de control de enfermedades el ingerir paraquat provoca sintomatología en el hígado, pulmones, corazón e insuficiencia renal en algunos días o incluso en semanas lo que conduce a la muerte frecuentemente a los 30 días posteriores a la ingestión. Aquellos quienes sufren de una exposición prolongada, raramente sobreviven. La exposición crónica puede ocasionar daño grave a los pulmones, insuficiencia renal o falla cardíaca, además de deformidades en el esófago.[6] Muertes accidentales y suicidios por la ingestión de paraquat son relativamente comunes. Por ejemplo han ocurrido 18 muertes en Australia por envenenamiento con paraquat desde el año 2000.[7]

El intoxicamiento inducido en ratas ha permitido relacionarlo con mecanismos degenerativos muy parecidos a la enfermedad de Parkinson.[8] Un estudio practicado por el Buck Institute muestra una conexión entre la exposición al paraquat y al hierro durante la infancia y vida media del Parkinson en ratones de laboratorio.

Exposiciones prolongadas al paraquat debiesen causar daños en pulmones y ojos, pero la EPA no ha encontrado efectos dañinos en la fertilidad y reproducción en sus revisiones. Muchos sospechan de una posible relación en el uso del paraquat y el mal de Parkinson[9] [10]

Primeros auxilios[editar]

Las personas expuestas o contaminadas con paraquat, con sospecha de ingestión o absorción, deben ser tratadas por un servicio médico de urgencias inmediatamente. Los primeros auxilios deben de guardar las siguientes indicaciones:

  • Aislar al paciente de cualquier fuente de contacto con la sustancia.
  • Descontaminar lavando con grandes volúmenes de agua; remover las ropas del paciente.
  • Evitar contaminación secundaria por contacto.
  • Estabilizar al paciente manteniéndolo bien ventilado.
  • La administración de oxígeno sin dosificar no es aconsejable, por tanto, el cuidado prudente dicta que no debe administrase a personas que no presentan síntomas de hipoxia, solamente el personal médico especializado es el indicado para decidir en cada caso específico. Generalmente se indica la dosis de oxígeno necesaria para mantener la presión de oxígeno al rededor de 60 mmhg
  • En caso de contaminación en los ojos, lavar la zona con una solución salina normal por lo menos durante 15 minutos.

Se ha reportado que el uso de ciclofosfamida con altas dosis de metil prednisolona son útiles para modificar el pronóstico.

Marihuana "Paraquat"[editar]

A finales de la década de 1960 un programa gubernamental americano generó polémica al permitir el rociado de campos de cultivo de marihuana ubicados en Sudamérica con paraquat. Dado que mucha de esta marihuana fue luego fumada por norteamericanos, el programa "Marihuana Paraquat" generó un intenso debate. Posiblemente en una tentativa de disuadir a quienes usaban dicha sustancia, los representantes del programa advirtieron que era inseguro fumarla debido a su origen. No obstante cuerpos independientes estudiaron el uso del herbicida determinando que "no se ha demostrado daño pulmonar ni de otro tipo en usuarios de marihuana contaminada con paraquat". Sin embargo en los lugares en donde se fumigó con paraquat, por ejemplo en unos pueblos en Colombia, durante mucho tiempo nacieron niños con deformidades por causa de este herbicida que fue rociado por aviones norteamericanos.[cita requerida]

Referencias[editar]

  1. a b «Paraquat dichloride». Programa International de seguridad química (octubre del 2001).
  2. Corte de Primera Instancia de la Comunidad Europea, Boletín de Prensa No° 45/07
  3. PAN UK, Paraquat, revisada el 13 de octubre del 2006.
  4. EPA, [1], revisado el 16 de agosto del 2007.
  5. Buzik, Shirley C.; Schiefer, H. Bruno; Irvine, Donald G. (1997). Understanding Toxicology: Chemicals, Their Benefits and Risks. Boca Raton: CRC Press. p. 31. ISBN 0-8493-2686-9. 
  6. Centro para el control de enfermedades, Aspectos sobre el Paraquat, revisada el 13 de octubre del 2006.
  7. "Poisoned Latrobe," Gary Stevens, Valley Express 8 de febrero de 2008.
  8. K. Ossowska, M. S'Mialowska, K. Kuter, J. Wieron'ska, B. Zieba, J. Wardas, P. Nowak, J. Dabrowska, A. Bortel, I. Biedka, G. Schulze and H. Rommelspacher (2006). «Degeneration of dopaminergic mesocortical neurons and activation of compensatory processes induced by a long-term paraquat administration in rats: Implications for Parkinson's disease». Neuroscience 141 (4):  pp. 2155-2165. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.05.039. 
  9. Watts, Meriel (Agosto 2010). «Paraquat». PANAP monographies. http://panap.net/system/files/monograph_paraquat.pdf. Consultado el 16/01/2013. 
  10. Lee, Pei-Chen; Yvette Bordelon, MD, PhD, Jeff Bronstein, MD, PhD and Beate Ritz, MD, PhD (13). «Traumatic brain injury, paraquat exposure, and their relationship to Parkinson disease». Neurology 79 (20):  pp. 2061-6. doi:10.1212/WNL.0b013e3182749f28. http://www.neurology.org/content/79/20/2061.abstract?sid=20fcd70e-b5bf-49d4-bc5c-e74073d663c6. Consultado el 16/01/2013. 

Enlaces externos[editar]