Diferencia entre revisiones de «Enfermedad renal crónica»

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== Mecanismos de compensación ==
== Mecanismos de compensación ==
Al ver una nefropatia unilateral el riñon restante puede tomar las funciones del faltante lo que se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamaño de las nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. La acción hiperfiltradora de los riñones es sin efectos nocivos, tambien se ve esta accion en embarazadas o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo riñon.<ref>[http://temas-estudio.com/insuficiencia-renal/ Temas de estudio de la Insuficiencia Renal]</ref>
Al ver una nefropatia unilateral el riñon restante puede tomar las funciones del faltante lo que se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamaño de las nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. La acción hiperfiltradora de los riñones es sin efectos nocivos, tambien se ve esta accion en embarazadas o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo riñon.<ref>[http://temas-estudio.com/insuficiencia-renal/ Temas de estudio de la Insuficiencia Renal]</ref>
gracias por su cooperacion


== Pronóstico ==
== Pronóstico ==

Revisión del 23:21 17 ago 2009

Insuficiencia renal aguda
Especialidad nefrología
eMedicine med/1595
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La enfermedad renal crónica (ERC), anteriormente conocida como insuficiencia renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.[1]​ Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.[2]​

Los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y pueden incluir una sensación de malestar general y una reducción del apetito. A menudo, la enfermedad renal crónica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que están en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presión arterial alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. La insuficiencia renal crónica también puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades cardiovasculares, anemia o pericarditis.

Epidemiología

Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con una VFG 30-59 y 15-29 mL/min/1,73 m² respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontrado que la prevalencia de la enfermedad renal crónica abarca aproximadamente a un 13% de la población general, y que aumenta con la edad.[3]​ La prevalencia de una baja velocidad de filtración glomerular suele ser más baja entre mexicanos viviendo en los Estados Unidos que la población blanca.[3]​ En Chile, la prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es 5,7% y 0,2%, respectivamente.[1]​ En Cataluña el número de pacientes en diálisis a finales del año 2002 era de 6.620 con un incremento anual del 4%.[4]​ Algunos estudios preliminares en las áreas suburbanas de grandes ciudades españolas sitúan la prevalencia global en 99 pacientes con IRC por cada enfermo en diálisis.[5]​

El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardío siguen siendo uno de los serios problemas de los niños con insuficiencia renal crónica.[6]​

Etiología

Artículo principal: Insuficiencia renal

Las causas más comunes de ERC son la nefropatía diabética, hipertensión arterial, y glomerulonefritis.[7]​ Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. Ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de HIV.

En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal. Históricamente, las enfermedades del riñón han sido clasificadas según la parte de la anatomía renal que está implicada:

Cuadro clínico

Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye:

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilaciónn y coma.[7]​

Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.

Diagnóstico

En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta con ERC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.

Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible.[7]​ Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. Los riñones en la ERC usualmente son más pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico. Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas). Si estos niveles no están disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.

En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustancias tóxicas, ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicos interesados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica.

Velocidad de filtración glomerular

Estadiaje de la Enfermedad Renal Crónica[1]​
Características Estadiaje Porcentaje
Disminuye ligeramente la función renal, daño renal† con VFG >90 ml/min/1.73 m2. Etapa 1 3,3%
Leve reducción de la VFG (60-89 ml/min/1.73 m 2) con daño renal†. Etapa 2 3,0%
VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2.θ Etapa 3 4,3%
Severa reducción de la VFG (15-29 ml/min/1.73 m 2). Etapa de preparación para la terapia de reemplazo renal. Etapa 4 0,2%
Establecida la insuficiencia renal: VFG <15 ml/min/1.73 m 2. Inminente terapia de reemplazo renal. Etapa 5 0,1%
†El daño renal se define como alteraciones patológicas o marcadores de daño, incluyendo anormalidades en la sangre, en orina o en estudios de imagen.

θLas directrices británicas distinguen entre una etapa 3A (VFG 45-59) y una etapa 3B (VFG 30-44) para fines diagnósticos y de remisión.

Artículo principal: Índice de filtrado glomerular

Todos individuo con una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica, independientemente de la presencia o no de daño renal. La justificación para la inclusión de estas personas es que la reducción de la función renal con estos valores o aún inferiores representa la pérdida de la mitad o más de la función renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias complicaciones.

Igualmente, todos los pacientes con daño renal se clasifican dentro de una enfermedad renal crónica, independientemente del nivel de tasa de filtración glomerular. La justificación para la inclusión de personas con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede ser sostenida en niveles normales o aún inferiores a pesar de daño renal y que los pacientes con daño renal tienen mayor riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crónica: pérdida total de la función renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.[3]​

La pérdida de proteínas en la orina es considerada como un marcador independiente de empeoramiento de la función renal y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, ciertas directrices como la británica añaden la letra "P" a la etapa de enfermedad renal crónica, si existe una importante pérdida de proteínas.

Tratamiento

Hamburguesa vegetal: Una dieta baja en proteína se utiliza para las personas con función renal anormal con el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.[8]​

La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de ERC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a IRCT.[9]​[10]​

La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/Kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición.[4]​ Igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.[4]​

Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.

Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un transplante.

Mecanismos de compensación

Al ver una nefropatia unilateral el riñon restante puede tomar las funciones del faltante lo que se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamaño de las nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. La acción hiperfiltradora de los riñones es sin efectos nocivos, tambien se ve esta accion en embarazadas o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo riñon.[11]​

Pronóstico

La hemodiálisis es una de las opciones de tratamiento para reemplazar las funciones renales si los riñones fallan durante el curso de una enfermedad renal crónica.[12]​

El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos como datos epidemiológicos hah demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que la función del riñón disminuye (índice de mortalidad total)[13]​. La causa principal de muerte en pacientes con enfermedad crónica del riñón es por enfermedades cardiovasculares, sin importar si hay progresión a IRCT[13]​.[14]​[15]​

Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente afectada.[16]​[17]​ El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con IRCT cuando se compara a otras opciones terapéuticas.[18]​[19]​ Sin embargo, es asociado a una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la cirugía). Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estar asociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se compara a la hemodiálisis convencional de tres veces a la semana y a la diálisis peritoneal.[20]​

Véase también

Enlaces externos

Referencias

  1. ↑ a b c MEZZANO A, Sergio y AROS E, Claudio. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile [online]. 2005, vol.133, n.3 [citado 25 de junio 2009], pp. 338-348 . Disponible en: [1]. ISSN 0034-9887.
  2. ↑ [MedlinePlus] Comprueba el valor del |enlaceautor= (ayuda) (agosto de 2007). «Insuficiencia renal crónica». Enciclopedia médica en español. Consultado el 24 de junio de 2009. 
  3. ↑ a b c Coresh, J.; E. Selvin, L. A. Stevens, J. Manzi, J. W. Kusek, P. Eggers, L. F. Van y A. S. Levey (2008). «Prevalence of chronic kidney disease in the United States.» (pdf). Nefrologia. 28 (2): 14-5. PMID 17986697. Consultado el 25 de junio de 2009. 
  4. ↑ a b c Esther Martínez i Camps. Tratamiento médico de la IRC. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76 [citado 2 de julio 2009]. Disponible en: [2] (en español).
  5. ↑ Teran Garcia Maximo, Universidad Técnica de Oruro. Artículo completo disponible en la World Wide Web: [3] (español). Último acceso 3 de julio, 2009.
  6. ↑ PASQUALINI, T. y FERRARIS, J. Insuficiencia renal crónica y crecimiento. Medicina (B. Aires). [online]. nov./dic. 2003, vol.63, no.6 [citado 03 Julio 2009], p.731-736. Disponible en la World Wide Web: [4]. ISSN 0025-7680.
  7. ↑ a b c RIBEIRO, Rita de Cássia Helú Mendonça et al. Characterization and etiology of the chronic renal failure in a countryside nephrology unit of São Paulo State. Acta paul. enferm. [online]. 2008, vol.21, n.spe [citado 25 de junio 2009], pp. 207-211 . Disponible en: [5]. ISSN 0103-2100. doi: 10.1590/S0103-21002008000500013.
  8. ↑ [MedlinePlus] Comprueba el valor del |enlaceautor= (ayuda) (agosto de 2007). «Dieta para personas con enfermedad renal crónica». Enciclopedia médica en español. Consultado el 25 de junio de 2009. 
  9. ↑ Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Gaspari F, Benini R, Remuzzi G. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Ramipril Efficacy in Nephropathy. Lancet. 1998 Oct 17;352(9136):1252-6. PMID 9788454.
  10. ↑ Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Garini G, Zoccali C, Salvadori M, Scolari F, Schena FP, Remuzzi G. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet. 31 de julio 1999 31;354(9176):359-64. PMID 10437863.
  11. ↑ Temas de estudio de la Insuficiencia Renal
  12. ↑ [Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón] Comprueba el valor del |enlaceautor= (ayuda) (abril de 2009). «Insuficiencia renal». Enciclopedia médica en español. Consultado el 25 de junio de 2009. 
  13. ↑ a b Perazella MA, Khan S. Increased mortality in chronic kidney disease: a call to action. Am J Med Sci. 2006 Mar;331(3):150-3. PMID 16538076.
  14. ↑ Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW; American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation. octubre 2003 28;108(17):2154-69. PMID 14581387. Free Full Text.
  15. ↑ Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, McAlister F, Garg AX. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol. 31 de mayo 2006; PMID 16738019.
  16. ↑ Heidenheim AP, Kooistra MP, Lindsay RM. Quality of life. Contrib Nephrol. 2004;145:99-105. PMID 15496796.
  17. ↑ de Francisco AL, Pinera C. Challenges and future of renal replacement therapy. Hemodial Int. 2006 Jan;10 Suppl 1:S19-23. PMID 16441862.
  18. ↑ Groothoff JW. Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Pediatr Nephrol. 2005 Jul;20(7):849-53. Epub 2005 Apr 15. PMID 15834618.
  19. ↑ Giri M. Choice of renal replacement therapy in patients with diabetic end stage renal disease. EDTNA ERCA J. 2004 Jul-Sep;30(3):138-42. PMID 15715116.
  20. ↑ Pierratos A, McFarlane P, Chan CT. Quotidian dialysis--update 2005. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005 Mar;14(2):119-24. PMID 15687837.
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