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Diferencia entre revisiones de «Cannabidiol»

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== Farmacología ==
== Farmacología ==
El cannabidiol no tiende a unirse al receptor cannabinoideo CB<sub>1</sub>, ni al CB<sub>2</sub>, pero tiene efecto como bloqueador de los [[agonista]]s de los cannabinoides por medio de una vía indirecta aún desconocida.<ref>{{cita publicación |autor=Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG |título=Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB<sub>1</sub> and CB<sub>2</sub> receptor agonists in vitro |revista=Br. J. Pharmacol. |volumen=150 |número=5 |páginas=613–23 |año=2007 |pmid=17245363 |doi=10.1038/sj.bjp.0707133}}</ref> Recientemente se descubrió que es un antagonista a nivel de los putativos receptores cannabinoides [[GPR55]], un tipo de [[GPCR]] expresados en el [[núcleo caudado]] y el [[putamen]].<ref>{{cita publicación |autor=Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, ''et al'' |título=The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptores |revista=British Journal of Pharmacology |volumen=152 |número=7 |páginas=1092–101 |año=2007 |pmid=17876302 |doi=10.1038/sj.bjp.0707460}}</ref> Actúa también sobre el receptor no-cannabinoide 5-HT1A, lo que se relaciona con sus efectos similares a los de un [[ansiolítico]].<ref>{{cita publicación|autor=Soares, V. de P.; Campos, A. C.; Camin de Bortoli, V.; Zangrossi Jr., H., Silveira Guimarães, F.; Zuardi, A. W. |título=Intra-dorsal periaqueductal gray administration of cannabidiol blocks panic-like response by activating 5-HT1A receptors |año=2010 |publicación=Behavioural Brain Research |volumen=213 |número=2 |páginas=225–229 |doi=10.1016/j.bbr.2010.05.004 ||fechaacceso=3 de marzo de 2017}} Acceso al trabajo completo [https://www.researchgate.net/profile/Vanessa_Soares_Rachetti/publication/44587076_Intra-dorsal_periaqueductal_gray_administration_of_cannabidiol_blocks_panic-like_response_by_activating_5-HT1A_receptors/links/56ab612e08aed5a0135c0f1d.pdf aquí]</ref>
El cannabidiol no tiende a unirse al receptor cannabinoideo CB<sub>1</sub>, ni al CB<sub>2</sub>, pero tiene efecto como bloqueador de los [[agonista]]s de los cannabinoides por medio de una vía indirecta aún desconocida.<ref>{{cita publicación |autor=Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG |título=Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB<sub>1</sub> and CB<sub>2</sub> receptor agonists in vitro |revista=Br. J. Pharmacol. |volumen=150 |número=5 |páginas=613–23 |año=2007 |pmid=17245363 |doi=10.1038/sj.bjp.0707133}}</ref> Recientemente se descubrió que es un antagonista a nivel de los putativos receptores cannabinoides [[GPR55]], un tipo de [[GPCR]] expresados en el [[núcleo caudado]] y el [[putamen]].<ref>{{cita publicación |autor=Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, ''et al'' |título=The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptores |revista=British Journal of Pharmacology |volumen=152 |número=7 |páginas=1092–101 |año=2007 |pmid=17876302 |doi=10.1038/sj.bjp.0707460}}</ref> Actúa también sobre el [[Receptor 5-HT1A|receptor no-cannabinoide 5-HT<sub>1A</sub>]], lo que se relaciona con sus efectos similares a los de un [[ansiolítico]].<ref>{{cita publicación|autor=Soares, V. de P.; Campos, A. C.; Camin de Bortoli, V.; Zangrossi Jr., H., Silveira Guimarães, F.; Zuardi, A. W. |título=Intra-dorsal periaqueductal gray administration of cannabidiol blocks panic-like response by activating 5-HT1A receptors |año=2010 |publicación=Behavioural Brain Research |volumen=213 |número=2 |páginas=225–229 |doi=10.1016/j.bbr.2010.05.004 ||fechaacceso=3 de marzo de 2017}} Acceso al trabajo completo [https://www.researchgate.net/profile/Vanessa_Soares_Rachetti/publication/44587076_Intra-dorsal_periaqueductal_gray_administration_of_cannabidiol_blocks_panic-like_response_by_activating_5-HT1A_receptors/links/56ab612e08aed5a0135c0f1d.pdf aquí]</ref><ref>{{cita publicación|autor= Gomes, Felipe V.; Resstel, Leonardo B. M.; Guimarães, Francisco S. |título=The anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the bed nucleus of the stria terminalis are mediated by 5-HT1A receptors |año=2011 |publicación=Psychopharmacology |volumen=213 |número=2-3 |páginas=465-473 |doi=10.1007/s00213-010-2036-z |fechaacceso=3 de marzo de 2017}}</ref>


Se ha demostrado también que el cannabidiol inhibe en especial el crecimiento de células cancerígenas sin afectar en gran manera a las células no-cancerígenas. Este mecanismo inhibitorio no se entiende enteramente, Ligresti [[et ál]], sugieren que los efectos que ejerce el cannabidiol en estas células ocurre por mecanismos que contribuyen a la inducción de la [[apoptosis]].<ref name="pmid16728591">{{cita publicación |autor=Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, ''et al'' |título=Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma |revista=J. Pharmacol. Exp. Ther. |volumen=318 |número=3 |páginas=1375–87 |año=2006 |pmid=16728591 |doi=10.1124/jpet.106.105247}}</ref>
Se ha demostrado también que el cannabidiol inhibe en especial el crecimiento de células cancerígenas sin afectar en gran manera a las células no-cancerígenas. Este mecanismo inhibitorio no se entiende enteramente, Ligresti [[et ál]], sugieren que los efectos que ejerce el cannabidiol en estas células ocurre por mecanismos que contribuyen a la inducción de la [[apoptosis]].<ref name="pmid16728591">{{cita publicación |autor=Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, ''et al'' |título=Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma |revista=J. Pharmacol. Exp. Ther. |volumen=318 |número=3 |páginas=1375–87 |año=2006 |pmid=16728591 |doi=10.1124/jpet.106.105247}}</ref>

Revisión del 00:35 4 mar 2017

No debe confundirse con Cannabinol (CBN).
Cannabidiol
Nombre (IUPAC) sistemático
2-[(1R,6R)-6-isopropenyl-3-methylcyclohex-2-en-1-yl]-5-pentylbenzene-1,3-diol
Identificadores
Número CAS 13956-29-1
PubChem 644019
ChemSpider 24593618
UNII 19GBJ60SN5
Datos químicos
Fórmula C21H30O2 
Peso mol. 314.4636
Oc1c(c(O)cc(c1)CCCCC)[C@@H]2\C=C(/CC[C@H]2\C(=C)C)C
InChI=1S/C21H30O2
Key: ZTGXAWYVTLUPDT-ZWKOTPCHSA-N
Datos físicos
P. de fusión 66 °C (151 °F)
P. de ebullición 180 °C (356 °F)
Solubilidad en agua etanol, formamida mg/mL (20 °C)
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El cannabidiol (CBD) es un cannabinoide que se encuentra en el cannabis, siendo el principal componente de la planta, representando hasta un 40% de sus extractos.[1]​

Comparado al tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol no es psicoactivo y se considera que tiene un alcance más amplio para aplicaciones médicas que el THC, incluyendo epilepsia,[2]​ y encefalopatías epilépticas como el síndrome de West,[3]​ esclerosis múltiple,[4]​ desórdenes de ansiedad, esquizofrenia,[5]​ y náusea.[6]​ Provoca un efecto sedativo en la mayoría de los casos e inhibe la transmisión de señales nerviosas asociadas al dolor. Se ha visto que CBD reduce el crecimiento de las células de cáncer de mama humano in vitro, y reduce su invasividad.[7]​

Por sí solo, CBD no es intoxicante, pero parece moderar el efecto eufórico del THC, el cual es un isómero del cannabidiol y le añade una cualidad sedativa.[8]​ Sin embargo, ciertas investigaciones sugieren que el CBD puede incrementar el estado de alerta.[9]​Se sabe que puede disminuir la velocidad de eliminación del THC del organismo, quizás al interferir con el metabolismo del THC en el hígado. No parece que el CBD afecte los receptores, tanto CB1 or CB2.[10]​

Uso médico

En medicina, se ha usado para aliviar la ansiedad, náusea, inflamación, convulsiones y para inhibir el crecimiento de células cancerígenas.[11]​ En noviembre de 2007, se reportó que el CBD reduce el crecimiento in vitro de células agresivas de cáncer de mama humanos y reduce su invasibilidad. Por ello, representa el primer agente exógeno no-tóxico que puede conllevar a una inhibición de la agresividad tumoral.[7]​[12]​ En abril de 2005, las autoridades canadienses aprobaron el uso de Sativex, un aerosol bucal para aliviar el dolor causado por la esclerosis múltiple. Sativex, un producto de GW Farmacéutica, contiene tetrahidrocannabinol junto con cannabidiol.

El cannabidiol provee de efectos psicoactivos, aunque terapéuticamente no se usan para promover cambios en el humor, como los psicotrópicos, sino por otras propiedades farmacológicas que se están estudiando. Estudios recientes han demostrado que el cannabidiol es efectivo como antipsicótico atípico en el tratamiento de la esquizofrenia.[13]​

Farmacología

El cannabidiol no tiende a unirse al receptor cannabinoideo CB1, ni al CB2, pero tiene efecto como bloqueador de los agonistas de los cannabinoides por medio de una vía indirecta aún desconocida.[14]​ Recientemente se descubrió que es un antagonista a nivel de los putativos receptores cannabinoides GPR55, un tipo de GPCR expresados en el núcleo caudado y el putamen.[15]​ Actúa también sobre el receptor no-cannabinoide 5-HT1A, lo que se relaciona con sus efectos similares a los de un ansiolítico.[16]​[17]​

Se ha demostrado también que el cannabidiol inhibe en especial el crecimiento de células cancerígenas sin afectar en gran manera a las células no-cancerígenas. Este mecanismo inhibitorio no se entiende enteramente, Ligresti et ál, sugieren que los efectos que ejerce el cannabidiol en estas células ocurre por mecanismos que contribuyen a la inducción de la apoptosis.[18]​

El mecanismo por el cual el CBD controla la metástasis del cáncer de mama, parece ocurrir por medio de la inhibición de la actividad del gen Id-1, responsable de la metástasis de estos tumores.[7]​

Química

El cannabidiol es insoluble en agua pero soluble en solventes orgánicos. A temperatura ambiente es un sólido cristalino incoloro.[19]​ En medios fuertemente básicos y en la presencia de oxígeno, se oxida en una quinona.[20]​ Bajo condiciones opuestas, en medios ácidos, se vuelve cíclico formando THC.[21]​ Varios grupos de investigación han logrado sintetizar y aislar al cannabidiol.[22]​[23]​[24]​

Referencias

  1. ↑ Grlie, L (1976). «A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin». Bulletin on Narcotics 14 (3): 37-46. 
  2. ↑ Jones, N. A. et al. (2012). «Cannabidiol exerts anti-convulsant effects in animal models of temporal lobe and partial seizures». Seizure (European Journal of Epilepsy) 21: 344-352. doi:10.1016/j.seizure.2012.03.001. Consultado el 12 de septiembre de 2016.  También en este sitio de Academia.edu
  3. ↑ Babayeva, M.; Fuzailov, M., Rozenfeld, P.; Basu, P. (2014). «Marijuana compounds: A non-conventional therapeutic approach to epilepsy in children». Journal of Addiction and Neuropharmacology 1 (1): 1-9.  También se encuentra la publicación en: este sitio.
  4. ↑ Kozela, E. et al. (2011). «Cannabidiol inhibits pathogenic T cells, decreases spinal microglial activation and ameliorates multiple sclerosis-like disease in C57BL/6 mice». British Journal of Pharmacology 163 (7): 1507-1519. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01379.x.  También en este sitio de ResearchGate.
  5. ↑ Zuardi, A.W.; Crippa, J.A.S.; Hallak, J.E.C.; Moreira, F.A.; Guimarães, F.S. «Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug». Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39 (4): 421-429.  Reseña del tema.
  6. ↑ Parker, L.A.; Mechoulam, R.; Schlievert, C. (2002). «Cannabidiol, a non-psychoactive component of cannabis and its synthetic dimethylheptyl homolog suppress nausea in an experimental model with rats». NeuroReport 13 (5): 1-4. Consultado el 12 de septiembre de 2016. 
  7. ↑ a b c McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY (2007). «Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells». Mol. Cancer Ther. 6 (11): 2921-7. PMID 18025276. doi:10.1158/1535-7163.MCT-07-0371. Consultado el 12 de septiembre de 2016. 
  8. ↑ Pickens JT (1981). «Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content». Br. J. Pharmacol. 72 (4): 649-56. PMC 2071638. PMID 6269680. 
  9. ↑ Nicholson, AN; C Turner, BM Stone, and PJ Robson (junio de 2004). «Effect of Delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on nocturnal sleep and early-morning behavior in young adults». J Clin Psychopharmacol 24 (3): 305-13. ISSN 0271-0749. PMID 15118485. doi:10.1097/01.jcp.0000125688.05091.8f. 
  10. ↑ Straus, Stephen E. (15 de agosto de 2000). «Immunoactive cannabinoids: Therapeutic prospects for marijuana constituents». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97 (17): 9363-9364. PMC 34030. 
  11. ↑ Mechoulam R, Peters M, Murillo-Rodriguez E, Hanus LO (Aug de 2007). «Cannabidiol - recent advances». Chemistry & Biodiversity 4 (8): 1678-1692. PMID 17712814. doi:10.1002/cbdv.200790147. 
  12. ↑ Artículo en BBC
  13. ↑ Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). «Cannabidiol as an antipsychotic drug». Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421-429. ISSN 0100-879X. 
  14. ↑ Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG (2007). «Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonists in vitro». Br. J. Pharmacol. 150 (5): 613-23. PMID 17245363. doi:10.1038/sj.bjp.0707133. 
  15. ↑ Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, et al (2007). «The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptores». British Journal of Pharmacology 152 (7): 1092-101. PMID 17876302. doi:10.1038/sj.bjp.0707460. 
  16. ↑ Soares, V. de P.; Campos, A. C.; Camin de Bortoli, V.; Zangrossi Jr., H., Silveira Guimarães, F.; Zuardi, A. W. (2010). «Intra-dorsal periaqueductal gray administration of cannabidiol blocks panic-like response by activating 5-HT1A receptors». Behavioural Brain Research 213 (2): 225-229. doi:10.1016/j.bbr.2010.05.004.  Acceso al trabajo completo aquí
  17. ↑ Gomes, Felipe V.; Resstel, Leonardo B. M.; Guimarães, Francisco S. (2011). «The anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the bed nucleus of the stria terminalis are mediated by 5-HT1A receptors». Psychopharmacology 213 (2-3): 465-473. doi:10.1007/s00213-010-2036-z. 
  18. ↑ Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, et al (2006). «Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma». J. Pharmacol. Exp. Ther. 318 (3): 1375-87. PMID 16728591. doi:10.1124/jpet.106.105247. 
  19. ↑ Jones PG, Falvello L, Kennard O, Sheldrick GM Mechoulam R (1977). «Cannabidiol». Acta Cryst. B33: 3211-14. doi:10.1107/S0567740877010577. 
  20. ↑ Mechoulam R, Ben-Zvi Z (1968). «Hashish—XIII On the nature of the beam test». Tetrahedron 24 (16): 5615-24. doi:10.1016/0040-4020(68)88159-1. 
  21. ↑ Gaoni Y, Mechoulam R (1966). «Hashish—VII The isomerization of cannabidiol to tetrahydrocannabinols». Tetrahedron 22 (4): 1481-8. doi:10.1016/S0040-4020(01)99446-3. 
  22. ↑ Petrzilka T, Haefliger W, Sikemeier C, Ohloff G, Eschenmoser A (1967). «Synthese und Chiralität des (-)-Cannabidiols». Helv. Chim. Acta 50 (2): 719-23. doi:10.1002/hlca.19670500235. 
  23. ↑ Gaoni Y, Mechoulam R (1985). «Boron trifluoride etherate on alumuna - a modified Lewis acid reagent. An improved synthesis of cannabidiol». Tetrahedron Letters 26 (8): 1083-6. doi:10.1016/S0040-4039(00)98518-6. 
  24. ↑ Kobayashi Y, Takeuchi A, Wang YG (2006). «Synthesis of cannabidiols via alkenylation of cyclohexenyl monoacetate». Org. Lett. 8 (13): 2699-2702. PMID 16774235. doi:10.1021/ol060692h. 

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