Diferencia entre revisiones de «Enfermedad de Alzheimer»

Editar enlaces
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Explorar historial interactivamente
← Ir a diferencia anteriorIr a siguiente diferencia →
Contenido eliminado Contenido añadido
VisualWikitexto
Fusionando FASES con SINTOMAS
Línea 155: Línea 155:
El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan [[prueba de memoria|pruebas de memoria]] y de funcionamiento intelectual. También se realizan [[análisis de sangre]] y [[escáner]] para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test ''pre mortem'' para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la [[autopsia]]. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una [[demencia]], pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.
El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan [[prueba de memoria|pruebas de memoria]] y de funcionamiento intelectual. También se realizan [[análisis de sangre]] y [[escáner]] para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test ''pre mortem'' para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la [[autopsia]]. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una [[demencia]], pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.


== Fases ==
El alzhéimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:

'''Fase inicial'''. Con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas. Estos síntomas iniciales van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
'''Fase media'''. Mientras esta enfermedad avanza a la etapa media, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.). Mientras avanza la enfermedad, llegará la perdida de aptitudes como son reconocer objetos y personas. Otros cambios de conducta que pueden manifestarse son arranques violentos en personas que no tienen antecedentes de ser o comportarse de esta manera.
'''Etapa avanzada o terminal de la enfermedad'''. El deterioro de la musculatura se presenta y con ello se perderá la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de cama, la inhabilidad de autoalimentarse, junto a la incontinencia, si es que para otros aún no les llega la muerte antes por otras causas externas (ataque de miocardio, neumonía, etc.). El lenguaje se torna severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la vez. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años, y existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años, y existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.


== Causas ==
== Cuadro clínico ==
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de [[ánimo]] y de la [[conducta]], pérdida de [[memoria]], dificultades de [[orientación]], problemas del [[lenguaje]] y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres ([[incontinencia urinaria]] y/o [[incontinencia]] fecal).
Sus causas no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas [[beta-amiloide]] y [[tau (proteína)|tau]] en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes [[PSEN1]], [[PSEN2]] y [[APP]]. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).


Desde el enfoque de la [[neuropsicología]], las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
Recientemente un número importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos,<ref>Jagua A, Avila A. Insulina y enfermedad de Alzheimer: una [[diabetes]] tipo 3? Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2007; 55(1):6-70</ref> particularmente con la resistencia a la [[insulina]]. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]]. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y [[enzima]]s relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.

Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el [[aluminio]]. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.<ref>Suay Llopis, Loreto; Ballester Díez, Ferran (2002) [http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/170/17000602.pdf Revisión de los estudios sobre exposición al aluminio y enfermedad de Alzheimer], en ''Revista Española de Salud Pública'', noviembre-diciembre de 2002, Vol. 76, n.º 6. Ministerio de Sanidad y Consumo, España</ref>

== Síntomas ==
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).

Desde el enfoque de la [[Neuropsicología]], las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
*[[Memoria humana|Memoria]]: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
*[[Memoria humana|Memoria]]: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
*[[Afasia]]: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.
*[[Afasia]]: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.
Línea 182: Línea 166:
*[[Agnosia]]: agnosia perceptiva y espacial.
*[[Agnosia]]: agnosia perceptiva y espacial.


Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.
Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de ''Triple A'' o «Triada [[afasia]]-[[apraxia]]-[[agnosia]]». No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

===Predemencia===
Los primeros síntomas con frecuencia se confunden con la aparición de la [[vejez]] o a [[estrés]] en el paciente.<ref name="pmid17222085"/> Las evaluaciones neuropsicológicas detalladas son capaces de revlear leves dificultades cognitivas hasta con 8 años de antelación previo al punto en que la persona califique como un paciente de Alzheimer, según los criterios de diagnóstico.<ref>Preclinicos:
*{{cite journal
|author=Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, ''et al''
|title=The 'preclinical phase' of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort
|journal=Arch. Neurol.
|volume=52
|issue=5
|pages=485–90
|year=1995
|month=May
|pmid=7733843
|accessdate=2008-08-04
}}
*{{cite journal
|author=Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G, ''et al''
|title=Preclinical Alzheimer disease: neuropsychological test performance 1.5 to 8 years prior to onset
|journal=Neurology
|volume=63
|issue=12
|pages=2341–7
|year=2004
|month=December
|pmid=15623697
}}
*{{cite journal
|author=Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW
|title=Neuropsychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer's disease
|journal=J Int Neuropsychol Soc
|volume=12
|issue=5
|pages=707–35
|year=2006
|month=September
|pmid=16961952
|pmc=1621044
|doi=10.1017/S1355617706060863
}}</ref> Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.<ref name="pmid16513677">{{cite journal
|author=Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A
|title=Complex activities of daily living in mild cognitive impairment: conceptual and diagnostic issues
|journal=Age Ageing
|volume=35
|issue=3
|pages=240–245
|year=2006
|pmid=16513677
|doi=10.1093/ageing/afj054
}}</ref> La deficiencia más notable es la pérdida de la memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inabilidad para adquirir nueva información.<ref name=memoria>MARTINS, Sergilaine Pereira and DAMASCENO, Benito Pereira. Prospective and retrospective memory in mild Alzheimer's disease. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 2008, vol. 66, no. 2b [cited 2008-09-10], pp. 318-322. Disponible en la World Wide Web: [http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2008000300006&lng=en&nrm=iso]. ISSN 0004-282X. doi: 10.1590/S0004-282X2008000300006</ref><ref name="pmid12603249">{{cite journal
|author=Arnáiz E, Almkvist O
|title=Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease
|journal=Acta Neurol. Scand., Suppl.
|volume=179
|pages=34–41
|year=2003
|pmid=12603249
|doi=10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x
|accessdate=2008-06-12
}}</ref><ref name="pmid15785034">{{cite journal
|author=Kazui H, Matsuda A, Hirono N, ''et al''
|title=Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment
|journal=Dement Geriatr Cogn Disord
|volume=19
|issue=5-6
|pages=331–7
|year=2005
|pmid=15785034
|doi=10.1159/000084559
|url=http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?typ=fulltext&file=DEM20050195_6331
|accessdate=2008-06-12
}}</ref> Los problemas más leves para ejecutar funciones de atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto o con trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación de los conceptos—puede también ser uno de los síntomas in las fases iniciales de la EA.<ref name="pmid15703322">
{{cite journal
|author=Rapp MA, Reischies FM
|title=Attention and executive control predict Alzheimer disease in late life: results from the Berlin Aging Study (BASE)
|journal=American Journal of Geriatric Psychiatry
|volume=13
|issue=2
|pages=134–141
|year=2005
|pmid=15703322
|doi=10.1176/appi.ajgp.13.2.134
}}
</ref><ref name="pmid12754679">
{{cite journal
|author=Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C
|title=Alzheimer's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures
|journal=Journal of Clinical Experimental Neuropsychology
|volume=25
|issue=2
|pages=216–233
|year=2003
|pmid=12754679
}}
</ref>
La [[apatía]] puede ser observada en esta fase y sigue siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo del curso de la enfermedad.<ref name="pmid15956265">{{cite journal
|author=Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP
|title=A cross-sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435 patients with Alzheimer's disease |journal=American Journal of Geriatric Psychiatry
|volume=13
|issue=6
|pages=460–468
|year=2005
|pmid=15956265
|doi=10.1176/appi.ajgp.13.6.460
}}</ref><ref name="pmid16567037">{{cite journal
|author=Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B
|title=Apathy in patients with mild cognitive impairment and the risk of developing dementia of Alzheimer's disease: a one-year follow-up study
|journal=Clin Neurol Neurosurg
|volume=108
|issue=8
|pages=733–736
|year=2006
|pmid=16567037
|doi=10.1016/j.clineuro.2006.02.003
}}</ref><ref name="pmid17485646">
{{cite journal
|author=Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L
|title=Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease
|journal=Neurology
|volume=68
|issue=19
|pages=1596–1602
|year=2007
|pmid=17485646
|doi=10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f
}}</ref> La fase preclínica de la enfermedad puede ser denominada ''Impedimento Cognitivo Leve'',<ref name="pmid17408315">
{{cite journal
|author=Small BJ, Gagnon E, Robinson B
|title=Early identification of cognitive deficits: preclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment
|journal=Geriatrics
|volume=62
|issue=4
|pages=19–23
|year=2007
|month=April
|pmid=17408315
}}</ref> pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica en sí o si efectivamente es el primer estadío de la enfermedad.<ref name="pmid17279076">
{{cite journal
|author=Petersen RC
|title=The current status of mild cognitive impairment--what do we tell our patients?
|journal=Nat Clin Pract Neurol
|volume=3
|issue=2
|pages=60–1
|year=2007
|month=February
|pmid=17279076
|doi=10.1038/ncpneuro0402
}}</ref>

===Dementia inicial===
[[Imagen:Pink knitting in front of pink sweatshirt.JPG|thumb|200px|La destreza en la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.]]

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presentan dificultades para el lenguaje, reconocimiento de las [[percepción|percepciones]]—llamada [[agnosia]]—o en la ejecución de movimientos—denominado [[apraxia]]—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria.<ref name="pmid10653284">
{{cite journal
|author=Förstl H, Kurz A
|title=Clinical features of Alzheimer's disease
|journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience
|volume=249
|issue=6
|pages=288–290
|year=1999
|pmid=10653284
}}</ref> La EA no afecta las capacidades de memoria de la misma forma. La [[memoria a largo plazo]] o memorias episódicas, así como la [[memoria semántica]] o de los hechos aprendidos y la [[memoria implícita]] que es la memoria del cuerpo en como realizar las acciones, tales como sostener el tenedor para comer, se afecta en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.<ref name="pmid1300219">
{{cite journal
|author=Carlesimo GA, Oscar-Berman M
|title=Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review
|journal=Neuropsychol Rev
|volume=3
|issue=2
|pages=119–69
|year=1992
|month=June
|pmid=1300219
}}</ref><ref name="pmid8821346">
{{cite journal
|author=Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B
|title=Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review
|journal=International Psychogeriatrics
|volume=7
|issue=3
|pages=385–392
|year=1995
|pmid=8821346
| doi = 10.1017/S1041610295002134
}}</ref>

Los problemas del lenguaje se caracterizan principalmente por una reducción del [[vocabulario]] y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general de la lengua hablada y escrita. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas.<ref name="pmid7967534">{{cite journal
|author=Frank EM
|title=Effect of Alzheimer's disease on communication function
|journal=J S C Med Assoc
|volume=90
|issue=9
|pages=417–23
|year=1994
|month=September
|pmid=7967534
}}</ref><ref name="pmid12402233">{{cite journal
|author=Becker JT, Overman AA
|title=[The semantic memory deficit in Alzheimer's disease]
|language=Spanish; Castilian
|journal=Rev Neurol
|volume=35
|issue=8
|pages=777–83
|year=2002
|pmid=12402233
}}</ref><ref name="pmid7617154">{{cite journal
|author=Hodges JR, Patterson K
|title=Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications
|journal=Neuropsychologia
|volume=33
|issue=4
|pages=441–59
|year=1995
|month=April
|pmid=7617154
}}</ref> Mientras se observa al paciente en esta fase, se notan desafíos o torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertos movimientos de coordinación y de planificación.<ref name="pmid8124945">{{cite journal
|author=Benke T
|title=Two forms of apraxia in Alzheimer's disease
|journal=Cortex
|volume=29
|issue=4
|pages=715–25
|year=1993
|month=December
|pmid=8124945
}}</ref> Con el progreso de la enfermedad de Alzheimer, el paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.<ref name="pmid10653284"/>

===Demencia moderada===
Mientras esta enfermedad avanza a la etapa media, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).<ref name="pmid10653284" /> Mientras avanza la enfermedad, llegará la perdida de aptitudes como son reconocer objetos y personas. Otros cambios de conducta que pueden manifestarse son arranques violentos en personas que no tienen antecedentes de ser o comportarse de esta manera.

Los desafíos en el lenguaje pueden empezar a ser más evidentes debido a una inabilidad en el paciente de recordar su vocabulario y ello produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada [[parafasia]]. La capacidad para leer y escribir empeoran progresivamente.<ref name="pmid7967534"/><ref name="pmid15121235">
{{cite journal
|author=Forbes KE, Shanks MF, Venneri A
|title=The evolution of dysgraphia in Alzheimer's disease
|journal=Brain Res. Bull.
|volume=63
|issue=1
|pages=19–24
|year=2004
|month=March
|pmid=15121235
|doi=10.1016/j.brainresbull.2003.11.005
}}</ref> Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas con el transcurrir del tiempo, reduciendo la habilidad del paciente de realizar sus actividades rutinarias.<ref name="pmid16209425">
{{cite journal
|author=Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D
|title=Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease
|journal=Journal of the International Neuropsychology Society
|volume=11
|issue=4
|pages=446–453
|year=2005
|pmid=16209425
}}</ref> Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos.<ref name="pmid1737981">
{{cite journal
|author=Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D
|title=Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease
|journal=J Int Neuropsychol Soc
|volume=11
|issue=4
|pages=446–53
|year=2005
|month=July
|pmid=16209425
}}</ref> La memoria a largo plazo, que venía hasta ahora intacta, se vuelve un impedimento.<ref name="pmid15288331">{{cite journal
|author=Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I
|title=Remote memory in advanced Alzheimer's disease
|journal=Arch Clin Neuropsychol
|volume=19
|issue=6
|pages=779–89
|year=2004
|month=September
|pmid=15288331
|doi=10.1016/j.acn.2003.09.007
}}</ref> En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y episodios de confusión al final del día (agravados por [[fatiga]], poca luz u oscuridad),<ref>{{cite journal
|author=Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A
|title=Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease
|journal=Am J Psychiatry
|volume=158
|issue=5
|pages=704–11
|year=2001
|month=May
|pmid=11329390
|doi=
|url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704
|accessdate=2008-08-27
}}</ref> [[irritabilidad]] y [[labilidad emocional]], que incluyen llantos o risas inapropiadas, [[agresión]] no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente 30% de los pacientes aparece el [[síndrome de Capgras]] en que el paciente cree que una persona, generalmente un familiar, es reemplazado por un impostor idéntico.<ref>Síntomas neuropsiquiátricos:
*{{cite journal
|author=Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, ''et al''
|title=Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease
|journal=Arch. Neurol.
|volume=64
|issue=12
|pages=1755–61
|year=2007
|month=December
|pmid=18071039
|doi=10.1001/archneur.64.12.1755
|url=
}}
*{{cite journal
|author=Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, ''et al''
|title=Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease and cognitively impaired, nondemented elderly from a community-based sample in Brazil: prevalence and relationship with dementia severity
|journal=Am J Geriatr Psychiatry
|volume=14
|issue=5
|pages=438–45
|year=2006
|month=May
|pmid=16670248
|doi=10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db
}}
*{{cite journal
|author=Volicer L, Bass EA, Luther SL
|title=Agitation and resistiveness to care are two separate behavioral syndromes of dementia
|journal=J Am Med Dir Assoc
|volume=8
|issue=8
|pages=527–32
|year=2007
|month=October
|pmid=17931577
|doi=10.1016/j.jamda.2007.05.005
}}</ref><ref name="pmid15956265"/> [[Urinary incontinence]] can develop.<ref name="pmid11442300">{{cite journal
|author=Honig LS, Mayeux R
|title=Natural history of Alzheimer's disease
|journal=Aging (Milano)
|volume=13
|issue=3
|pages=171–82
|year=2001
|month=June
|pmid=11442300
}}</ref> Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente, y pueden verse reducidos si se traslada al paciente a un centro de cuidados a largo plazo.<ref name="pmid10653284" /><ref name="pmid7806732">{{cite journal
|author=Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D
|title=When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=43
|issue=1
|pages=10–6
|year=1995
|month=January
|pmid=7806732
}}</ref>

===Demencia avanzada===
[[Imagen:Escarre fessier - Stage 4.jpg|thumb|200px|El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito que son lesiones cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.<ref>{{cita web |url= http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007071.htm|título= Úlcera de decúbito|fechaacceso= 10 de septiembre, 2008|autor= por MedlinePlus|enlaceautor= http://medlineplus.gov/spanish/|año= 2008|mes= julio|obra = Enciclopedia médica en español|idioma= español|cita= }}</ref>]]

El deterioro de la [[músculo|masa muscular]] se presenta y con ello se perderá la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de cama,<ref name="pmid7775724">{{cite journal
|author=Souren LE, Franssen EH, Reisberg B
|title=Contractures and loss of function in patients with Alzheimer's disease
|journal=J Am Geriatr Soc
|volume=43
|issue=6
|pages=650–5
|year=1995
|month=June
|pmid=7775724
}}</ref> la inhabilidad de autoalimentarse,<ref name="pmid12675103">{{cite journal
|author=Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC
|title=The relationship between difficulties in feeding oneself and loss of weight in nursing-home patients with dementia
|journal=Age Ageing
|volume=27
|issue=5
|pages=637–41
|year=1998
|month=September
|pmid=12675103
}}</ref> junto a la incontinencia, si es que para otros aún no les llega la muerte antes por otras causas externas (infecciones por úlceras, [[infarto de miocardio]], [[neumonía]], etc.).<ref name="pmid11490146">{{cite journal
|author=Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, ''et al''
|title=Risk factors of aspiration pneumonia in Alzheimer's disease patients
|journal=Gerontology
|volume=47
|issue=5
|pages=271–6
|year=2001
|pmid=11490146
}}</ref><ref name="pmid10369823">{{cite journal
|author=Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R
|title=Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes
|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
|volume=67
|issue=1
|pages=59–65
|year=1999
|month=July
|pmid=10369823
|pmc=1736445
}}</ref> El lenguaje se torna severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la vez.<ref name="pmid7967534"/> A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.<ref name="pmid14685735">{{cite journal
|author=Bär M, Kruse A, Re S
|title=[Situations of emotional significance in residents suffering from dementia]
|language=German
|journal=Z Gerontol Geriatr
|volume=36
|issue=6
|pages=454–62
|year=2003
|month=December
|pmid=14685735
|doi=10.1007/s00391-003-0191-0
}}</ref> Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.<ref name="pmid10653284" />

== Causas ==
Sus causas no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas [[beta-amiloide]] y [[tau (proteína)|tau]] en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes [[PSEN1]], [[PSEN2]] y [[APP]]. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).

Recientemente un número importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos,<ref>Jagua A, Avila A. Insulina y enfermedad de Alzheimer: una [[diabetes]] tipo 3? Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2007; 55(1):6-70</ref> particularmente con la resistencia a la [[insulina]]. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]]. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y [[enzima]]s relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.

Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el [[aluminio]]. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.<ref>Suay Llopis, Loreto; Ballester Díez, Ferran (2002) [http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/170/17000602.pdf Revisión de los estudios sobre exposición al aluminio y enfermedad de Alzheimer], en ''Revista Española de Salud Pública'', noviembre-diciembre de 2002, Vol. 76, n.º 6. Ministerio de Sanidad y Consumo, España</ref>


== Tratamiento ==
== Tratamiento ==

Revisión del 01:19 11 sep 2008

Plantilla:Avisomédico Plantilla:Infobox enfermedad La enfermedad de Alzheimer, también denominada mal de Alzheimer o simplemente alzhéimer[1]​ es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar mucho de un paciente a otro.

Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica diferenciada fueron identificados por Emil Kraepelin[2]​y la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[3]​[4]​ Así pues, la enfermedad fue codescubierta por Kraepelin y Alzheimer, que trabajaba en el laboratorio del primero. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad en honor a Alzheimer.

El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.

Epidemiología

Tasas de incidencia de la EA
después de los 65 años de edad[5]​
Edad Incidencia
(nuevos casos)
por cada mil
personas-edad
65–69  3
70–74  6
75–79  9
80–84 23
85–89 40
90–   69

La incidencia en estudios de cohorte, es decir, cuando se sigue a lo largo de varios años a una población libre de la enfermedad, provee tasas entre 10 y 15 por cada mil personas durante el curso de los años investigados para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[5]​[6]​ En otras palabras, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con la EA.

La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad), aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años. Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras que al avanzar cada 5 años, riesgo casi duplica, subiendo hasta el 25% y el 30% en los mayores de 85 años.[7]​[5]​[6]​ También hay diferencias en el sexo, viendose una riesgo mayor de contraer la enfermedad entre las mujeres, en particular entre la población mayor a 85 años.[6]​[8]​

La prevalencia de la EA en las poblaciones depende de factores como la incidencia o cantidad de casos nuevos y la sobrevivencia de los pacientes ya diagnosticados. Debido a que la incidencia de la EA aumenta con la edad, es de particular importancia incluir en los datos la edad promedio de la población estudiada.

En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue estimada en 1,6% para el año 2000, tanto en general como en el grupo de edades entre 65–74 años, viendose un aumento del 19% en el grupo de 75–84 años y de 42% en el grupo mayor de 84 años de edad.[9]​ Mientras que las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son menores.[10]​ La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005, 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a 0,441% en 2015 y a 0,556% en 2030.[11]​ Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones.[10]​ Otro estudio estimó que en el año 2006, 0,4% de la población mundial (entre 0.17–0.89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4 millones) se veían afligidos por la EA y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[12]​

A pesar de las polémicas existentes en relación al papel que juega el aluminio como factor de riesgo de la EA, en años recientes, las evidencias científicas han demostrado que este metal tiene asociación con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio está vinculado a varios procesos neurofisiológicos que son responsables por la característica degeneración de la EA.[13]​

Diagnóstico

El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento intelectual. También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la autopsia. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una demencia, pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.

Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años, y existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.

Cuadro clínico

Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).

Desde el enfoque de la neuropsicología, las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:

  • Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
  • Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.
  • Apraxia: es de tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
  • Agnosia: agnosia perceptiva y espacial.

Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o «Triada afasia-apraxia-agnosia». No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

Predemencia

Los primeros síntomas con frecuencia se confunden con la aparición de la vejez o a estrés en el paciente.[14]​ Las evaluaciones neuropsicológicas detalladas son capaces de revlear leves dificultades cognitivas hasta con 8 años de antelación previo al punto en que la persona califique como un paciente de Alzheimer, según los criterios de diagnóstico.[15]​ Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[16]​ La deficiencia más notable es la pérdida de la memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inabilidad para adquirir nueva información.[17]​[18]​[19]​ Los problemas más leves para ejecutar funciones de atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto o con trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación de los conceptos—puede también ser uno de los síntomas in las fases iniciales de la EA.[20]​[21]​ La apatía puede ser observada en esta fase y sigue siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo del curso de la enfermedad.[22]​[23]​[24]​ La fase preclínica de la enfermedad puede ser denominada Impedimento Cognitivo Leve,[25]​ pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica en sí o si efectivamente es el primer estadío de la enfermedad.[26]​

Dementia inicial

La destreza en la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presentan dificultades para el lenguaje, reconocimiento de las percepciones—llamada agnosia—o en la ejecución de movimientos—denominado apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria.[27]​ La EA no afecta las capacidades de memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita que es la memoria del cuerpo en como realizar las acciones, tales como sostener el tenedor para comer, se afecta en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.[28]​[29]​

Los problemas del lenguaje se caracterizan principalmente por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general de la lengua hablada y escrita. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas.[30]​[31]​[32]​ Mientras se observa al paciente en esta fase, se notan desafíos o torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertos movimientos de coordinación y de planificación.[33]​ Con el progreso de la enfermedad de Alzheimer, el paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.[27]​

Demencia moderada

Mientras esta enfermedad avanza a la etapa media, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).[27]​ Mientras avanza la enfermedad, llegará la perdida de aptitudes como son reconocer objetos y personas. Otros cambios de conducta que pueden manifestarse son arranques violentos en personas que no tienen antecedentes de ser o comportarse de esta manera.

Los desafíos en el lenguaje pueden empezar a ser más evidentes debido a una inabilidad en el paciente de recordar su vocabulario y ello produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. La capacidad para leer y escribir empeoran progresivamente.[30]​[34]​ Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas con el transcurrir del tiempo, reduciendo la habilidad del paciente de realizar sus actividades rutinarias.[35]​ Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos.[36]​ La memoria a largo plazo, que venía hasta ahora intacta, se vuelve un impedimento.[37]​ En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga, poca luz u oscuridad),[38]​ irritabilidad y labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente 30% de los pacientes aparece el síndrome de Capgras en que el paciente cree que una persona, generalmente un familiar, es reemplazado por un impostor idéntico.[39]​[22]​ Urinary incontinence can develop.[40]​ Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente, y pueden verse reducidos si se traslada al paciente a un centro de cuidados a largo plazo.[27]​[41]​

Demencia avanzada

El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito que son lesiones cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo.[42]​

El deterioro de la masa muscular se presenta y con ello se perderá la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de cama,[43]​ la inhabilidad de autoalimentarse,[44]​ junto a la incontinencia, si es que para otros aún no les llega la muerte antes por otras causas externas (infecciones por úlceras, infarto de miocardio, neumonía, etc.).[45]​[46]​ El lenguaje se torna severamente desorganizado y entonces se pierde todo a la vez.[30]​ A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.[47]​ Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.[27]​

Causas

Sus causas no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).

Recientemente un número importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos,[48]​ particularmente con la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el hipocampo. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general, un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que se desarrollan actualmente y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.

Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas, este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.[49]​

Tratamiento

En la actualidad no existe cura para la enfermedad, pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas.

Tratamientos farmacológicos

Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas. Se ha incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que inciden en la regulación de la neurotransmisión glutamatérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2007) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2007, en España existen 3 fármacos disponibles: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax) y galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco.

La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptables. En 2005 se aprobó también la indicación en fases moderadas de la enfermedad.

Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos.

Tratamientos complementarios al farmacológico

Existen ciertas evidencias de que la estimulación cognitiva ayuda a ralentizar la pérdida de funciones cognitivas. Esta estimulación deberá trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que este entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.

Otros tratamientos que se están investigando

Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes en el estudio y se observó mejora en lo que respecta a la lentitud de progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.

De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.

En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.

Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

El alzhéimer en el cine

Las siguientes películas tratan el tema del mal de Alzheimer:

Referencias

  1. ↑ Según indican las Academias del español, «aunque la pronunciación etimológica del apellido alemán es [álts-haimer] (en AFI ˈʔalts hai mɐ), en español se pronuncia normalmente como se escribe: [alséimer, alzéimer]». DPD (2005), Entrada de alzheimer
  2. ↑ E. Kraepelin. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. II. Band (Barth Verlag, Leipzig, 1910)
  3. ↑ A. Alzheimer. Allg. Z. Psychiatr. 64,146 (1907)
  4. ↑ A. Alzheimer. Z. Ges. Neurol. Psychiat. 4, 356 (1911)
  5. ↑ a b c Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (January de 2008). «Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain». J. Neurol. Sci. 264 (1-2): 63-72. PMID 17727890. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021. 
  6. ↑ a b c Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al (January de 2002). «Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study». J Am Geriatr Soc 50 (1): 41-8. PMID 12028245. 
  7. ↑ El Mundo Salud. Una forma de demencia
  8. ↑ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al (December de 1999). «Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group». Neurology 53 (9): 1992-7. PMID 10599770. 
  9. ↑ 2000 U.S. estimates:
  10. ↑ a b Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al (December de 2005). «Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study» (PDF). Lancet 366 (9503): 2112-7. PMID 16360788. doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. Consultado el 13 de junio de 2008. 
  11. ↑ World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public Health Challenges. Switzerland: World Health Organization. pp. 204-207. ISBN 978-92-4-156336-9. 
  12. ↑ 2006 prevalence estimate:
  13. ↑ FERREIRA, Pricilla Costa, PIAI, Kamila de Almeida, TAKAYANAGUI, Angela Maria Magosso et al. Aluminum as a risk factor for Alzheimer's disease. Rev. Latino-Am. Enfermagem [online]. 2008, vol. 16, no. 1 [citado 2008-09-10], pp. 151-157. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0104-1169. doi: 10.1590/S0104-11692008000100023
  14. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas pmid17222085
  15. ↑ Preclinicos:
    • Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al (May de 1995). «The 'preclinical phase' of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort». Arch. Neurol. 52 (5): 485-90. PMID 7733843. 
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G, et al (December de 2004). «Preclinical Alzheimer disease: neuropsychological test performance 1.5 to 8 years prior to onset». Neurology 63 (12): 2341-7. PMID 15623697. 
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (September de 2006). «Neuropsychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer's disease». J Int Neuropsychol Soc 12 (5): 707-35. PMC 1621044. PMID 16961952. doi:10.1017/S1355617706060863. 
  16. ↑ Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). «Complex activities of daily living in mild cognitive impairment: conceptual and diagnostic issues». Age Ageing 35 (3): 240-245. PMID 16513677. doi:10.1093/ageing/afj054. 
  17. ↑ MARTINS, Sergilaine Pereira and DAMASCENO, Benito Pereira. Prospective and retrospective memory in mild Alzheimer's disease. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 2008, vol. 66, no. 2b [cited 2008-09-10], pp. 318-322. Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 0004-282X. doi: 10.1590/S0004-282X2008000300006
  18. ↑ Arnáiz E, Almkvist O (2003). «Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease». Acta Neurol. Scand., Suppl. 179: 34-41. PMID 12603249. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. 
  19. ↑ Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al (2005). «Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment». Dement Geriatr Cogn Disord 19 (5-6): 331-7. PMID 15785034. doi:10.1159/000084559. Consultado el 12 de junio de 2008. 
  20. ↑ Rapp MA, Reischies FM (2005). «Attention and executive control predict Alzheimer disease in late life: results from the Berlin Aging Study (BASE)». American Journal of Geriatric Psychiatry 13 (2): 134-141. PMID 15703322. doi:10.1176/appi.ajgp.13.2.134. 
  21. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). «Alzheimer's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures». Journal of Clinical Experimental Neuropsychology 25 (2): 216-233. PMID 12754679. 
  22. ↑ a b Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). «A cross-sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435 patients with Alzheimer's disease». American Journal of Geriatric Psychiatry 13 (6): 460-468. PMID 15956265. doi:10.1176/appi.ajgp.13.6.460. 
  23. ↑ Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). «Apathy in patients with mild cognitive impairment and the risk of developing dementia of Alzheimer's disease: a one-year follow-up study». Clin Neurol Neurosurg 108 (8): 733-736. PMID 16567037. doi:10.1016/j.clineuro.2006.02.003. 
  24. ↑ Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). «Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease». Neurology 68 (19): 1596-1602. PMID 17485646. doi:10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f. 
  25. ↑ Small BJ, Gagnon E, Robinson B (April de 2007). «Early identification of cognitive deficits: preclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment». Geriatrics 62 (4): 19-23. PMID 17408315. 
  26. ↑ Petersen RC (February de 2007). «The current status of mild cognitive impairment--what do we tell our patients?». Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60-1. PMID 17279076. doi:10.1038/ncpneuro0402. 
  27. ↑ a b c d e Förstl H, Kurz A (1999). «Clinical features of Alzheimer's disease». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288-290. PMID 10653284. 
  28. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M (June de 1992). «Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review». Neuropsychol Rev 3 (2): 119-69. PMID 1300219. 
  29. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). «Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review». International Psychogeriatrics 7 (3): 385-392. PMID 8821346. doi:10.1017/S1041610295002134. 
  30. ↑ a b c Frank EM (September de 1994). «Effect of Alzheimer's disease on communication function». J S C Med Assoc 90 (9): 417-23. PMID 7967534. 
  31. ↑ Becker JT, Overman AA (2002). «[The semantic memory deficit in Alzheimer's disease]». Rev Neurol (en spanish; Castilian) 35 (8): 777-83. PMID 12402233. 
  32. ↑ Hodges JR, Patterson K (April de 1995). «Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications». Neuropsychologia 33 (4): 441-59. PMID 7617154. 
  33. ↑ Benke T (December de 1993). «Two forms of apraxia in Alzheimer's disease». Cortex 29 (4): 715-25. PMID 8124945. 
  34. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (March de 2004). «The evolution of dysgraphia in Alzheimer's disease». Brain Res. Bull. 63 (1): 19-24. PMID 15121235. doi:10.1016/j.brainresbull.2003.11.005. 
  35. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). «Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease». Journal of the International Neuropsychology Society 11 (4): 446-453. PMID 16209425. 
  36. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (July de 2005). «Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease». J Int Neuropsychol Soc 11 (4): 446-53. PMID 16209425. 
  37. ↑ Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (September de 2004). «Remote memory in advanced Alzheimer's disease». Arch Clin Neuropsychol 19 (6): 779-89. PMID 15288331. doi:10.1016/j.acn.2003.09.007. 
  38. ↑ Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (May de 2001). «Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease». Am J Psychiatry 158 (5): 704-11. PMID 11329390. Consultado el 27 de agosto de 2008. 
  39. ↑ Síntomas neuropsiquiátricos:
    • Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al (December de 2007). «Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease». Arch. Neurol. 64 (12): 1755-61. PMID 18071039. doi:10.1001/archneur.64.12.1755. 
    • Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al (May de 2006). «Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease and cognitively impaired, nondemented elderly from a community-based sample in Brazil: prevalence and relationship with dementia severity». Am J Geriatr Psychiatry 14 (5): 438-45. PMID 16670248. doi:10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db. 
    • Volicer L, Bass EA, Luther SL (October de 2007). «Agitation and resistiveness to care are two separate behavioral syndromes of dementia». J Am Med Dir Assoc 8 (8): 527-32. PMID 17931577. doi:10.1016/j.jamda.2007.05.005. 
  40. ↑ Honig LS, Mayeux R (June de 2001). «Natural history of Alzheimer's disease». Aging (Milano) 13 (3): 171-82. PMID 11442300. 
  41. ↑ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (January de 1995). «When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia». J Am Geriatr Soc 43 (1): 10-6. PMID 7806732. 
  42. ↑ [MedlinePlus] Comprueba el valor del |enlaceautor= (ayuda) (julio de 2008). «Úlcera de decúbito». Enciclopedia médica en español. Consultado el 10 de septiembre de 2008. 
  43. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (June de 1995). «Contractures and loss of function in patients with Alzheimer's disease». J Am Geriatr Soc 43 (6): 650-5. PMID 7775724. 
  44. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (September de 1998). «The relationship between difficulties in feeding oneself and loss of weight in nursing-home patients with dementia». Age Ageing 27 (5): 637-41. PMID 12675103. 
  45. ↑ Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al (2001). «Risk factors of aspiration pneumonia in Alzheimer's disease patients». Gerontology 47 (5): 271-6. PMID 11490146. 
  46. ↑ Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (July de 1999). «Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 67 (1): 59-65. PMC 1736445. PMID 10369823. 
  47. ↑ Bär M, Kruse A, Re S (December de 2003). «[Situations of emotional significance in residents suffering from dementia]». Z Gerontol Geriatr (en german) 36 (6): 454-62. PMID 14685735. doi:10.1007/s00391-003-0191-0. 
  48. ↑ Jagua A, Avila A. Insulina y enfermedad de Alzheimer: una diabetes tipo 3? Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2007; 55(1):6-70
  49. ↑ Suay Llopis, Loreto; Ballester Díez, Ferran (2002) Revisión de los estudios sobre exposición al aluminio y enfermedad de Alzheimer, en Revista Española de Salud Pública, noviembre-diciembre de 2002, Vol. 76, n.º 6. Ministerio de Sanidad y Consumo, España

Véase también

Enlaces externos

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Enfermedad_de_Alzheimer&oldid=20095234»