Unión neuromuscular

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Unión neuromuscular
NMJ.jpg
Micrografía electrónica que muestra una sección transversal de la unión neuromuscular. T es el axón terminal, M es la fibra muscular. La flecha muestra los pliegues de unión con la lámina basal. Las densidades postsinápticas pueden verse en las puntas entre los pliegues. La escala es de 0,3 micras. Fuente: NIMH
Synapse diag4.png
Vista detallada de la unión neuromuscular:
1. Terminal presináptica
2. Sarcolema
3. Vesícula sináptica
4. Receptor nicotínico
5. Mitocondria
Nombre y clasificación
Sinónimos
Sinapsis neuromuscular
Latín synapsis neuromuscularis; junctio neuromuscularis
TH H2.00.06.1.02001
TH H2.00.06.1.02001
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La unión neuromuscular o sinapsis neuromuscular es la unión que se produce entre el axón de una motoneurona y la membrana de una fibra muscular. La membrana presináptica de la neurona libera como neurotransmisor la acetilcolina que se une a los receptores de la membrana postsináptica. Debido a que la membrana de la fibra muscular es eléctricamente excitable el impulso nervioso de la neurona motora se transmite a la fibra muscular.

Estructura[editar]

La fibra nerviosa mielínica se reduce en su extremo para formar una serie de terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducen en la fibra muscular y hace que sus membranas hagan contacto en una región de la fibra nerviosa modificada denominada placa motora. La unión entre el terminal del axón y la placa motora está protegida y aislada por una célula de Schwann. La unión neuromuscular se distinguen tres partes:

  1. Una membrana presinaptica procedente de una motoneurona. La fibra nerviosa terminal también recibe el nombre de botón presináptico o botón terminal.
  2. Un espacio sináptico (la hendidura sináptica). Es el espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular. La hendidura sináptica tiene entre 30 y 50 nanómetros de ancho.[1]
  3. Membrana postsinápica de la fibra muscular. Presenta la placa motora rica en proteínas receptores para la acetilcolina. También presenta pliegues que forman hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los lugares de acción de los neurotransmisores.[2]

Transmisión sináptica[editar]

Cuando un impulso eléctrico o potencial de acción recorre el axón de una motoneurona, al llegar al botón terminal o sináptico se irá a producir una onda de despolarización la cual va a estimular a los iones calcio que se encuentran en la hendidura o espacio sináptico a que se adhieran a la membrana presináptica o inclusive que algunos ingresen al interior del botón sináptico y que provoquen el acercamiento de las vesículas sinápticas a la membrana presináptica. De una forma u otra las vesículas se aproximan a la membrana, se fusionan a la misma y por exocitosis liberan al neurotransmisor al espacio sináptico.

El neurotransmisor más frecuente en este tipo de sinapsis es la acetilcolina que tiene sus receptores en la membrana postsináptica. Al inundar el espacio sináptico y ocupar los receptores, se provoca un estímulo que hace que se abran los canales para el ion sodio y comienza la despolarización en la membrana postsináptica. La acetilcolina no puede estar en acción constante, por lo que se libera una enzima llamada acetilcolinesterasa que provoca el desenganche entre el neurotransmisor y el receptor, esto trae como consecuencia que el neurotransmisor en el espacio sináptico sea dividido en dos subunidades: acetato y colina. Una vez separada en sus subunidades, estas pueden ser reabsorbidas por el botón sináptico o simplemente terminar de degradarse en el espacio sináptico.

Formación y liberación de acetilcolina[editar]

La formación y liberación de moléculas de acetilcolina se puede resumir en cuatro puntos importantes:

1.    Formación de vesículas en el aparato de Golgi de la célula de la motoneurona de la médula espinal con un tamaño aproximado de 40 nm, las cuales posteriormente son transportadas desde la médula espinal hacia la unión neuromuscular en donde se acumulan alrededor de 300,000 en una única placa terminal del músculo.

2.    La acetilcolina es sintetizada en el citosol y posteriormente transportada por la membrana de las vesículas a su interior, en donde a continuación es almacenada, estableciendo un aproximado de 10,000 moléculas de acetilcolina dentro de cada vesícula.

3.    En consecuencia a un impulso nervioso y subsecuentemente la abertura de los canales de calcio debido al potencial de acción, la cantidad de calcio aumenta en el interior, lo que deriva en la velocidad de fusión (hasta 10,000 veces aproximadamente) de las vesículas del neurotransmisor acetilcolina con la membrana terminal, permitiendo la liberación por exocitosis de éste luego de la ruptura de las vesículas.

4.    En funciones continuas de unión neuromuscular es necesario una mayor cantidad de vesículas con el neurotransmisor acetilcolina, por ende, la formación más rápida de estas. Con lo que unos segundos después del potencial de acción aparecen las hendiduras revestidas en la membrana de la terminación nerviosa debido principalmente a la proteína clatrina. La contracción de las proteínas provoca la ruptura de las hendiduras y dando como resultado nuevas vesículas.

Patologías[editar]

Existen patologías relacionadas con la unión neuromuscular que generan dificultades motoras. Una de las enfermedades más comunes relacionada con las uniones neuromusculares es la miastenia gravis. Es una enfermedad autoinmune en el que los anticuerpos del organismo atacan a los receptores de la acetilcolina de la membrana postsináptica. Como consecuencia no hay transmisión del impulso nervioso y como consecuencia la membrana muscular no se despolariza. La manifestación clínica es una progresiva debilidad e incapacidad de hacer movimientos.[1]​ El síndrome Lambert-Eaton es una enfermedad neurodegenerativa debido a una fusión anormal de las vesículas conteniendo acetilcolina en la membrana presináptica. A la debilidad muscular y perdida de reflejos existen otras manifestaciones clínicas propias del sistema nerviosos autónomo como sequedad en la boca. Este síndrome suele estar asociado a diversos cánceres de pulmón.[1]​ La toxina botulínica liberada Clostridium botulinum actúa en la membrana presináptica impidiendo la liberación de la acetilcolina y provocando la destrucción del terminal del axón que puede regenerarse hasta hacer sinapsis en la misma placa motora. En los casos más extremos puede llegar a provocar la muerte por intoxicación de Clostridium botulinum. La toxina botulínica, por otra parte, tiene varios usos en medicina como en ciertos tratamientos de belleza.[1]

Referencias[editar]

  1. a b c d Elliott L. Mancall, David G. Brock, ed. (2011). «Chapter 22. Neuromuscular Junction». Gray´s Clinical Neuroanatomy (en inglés). Filadelfia, EE.UU.: Elsevier. pp. 377-380. ISBN 978-1-4160-4705-6. 
  2. Abdillahi Omar et.al. (2020). «Physiology, Neuromuscular Junction.» [Fisiología, unión neuromuscular.] (en inglés.). 

3. Guyton, A.C & Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica (ed. 13°). Barcelona, España: Elsevier.