Sinapsis química

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Ilustración de los principales elementos de la transmisión sináptica química. Una ola llamada electroquímica de un potencial de acción viaja a lo largo del axón de una neurona. Cuando el potencial de acción llega al terminal presináptica, que provoca la liberación de una pequeña cantidad de moléculas neurotransmisoras, químicos que se unen a moléculas receptoras situadas en la membrana de otra neurona, la neurona postsináptica, en el lado opuesto de la hendidura sináptica.

La sinapsis química son cruces biológicos a través de los cuales, las señales neuronales puedan intercambiarse entre sí con las células no neuronales, tales como los músculos o glándulas. Las sinapsis químicas permiten que las neuronas puedan formar circuitos dentro del sistema nervioso central. Son cruciales para los cálculos biológicos que subyacen en la percepción y pensamiento. Permiten que el sistema nervioso pueda conectarse y controlar otros sistemas del cuerpo.

En una sinapsis química, una neurona libera moléculas neurotransmisoras en un pequeño espacio (la hendidura sináptica) que está adyacente a otra neurona. Los neurotransmisores son mantenidos en pequeños sacos llamados vesículas, y son liberadas en la hendidura sináptica por exocitosis. Luego estas moléculas se unen a los receptores en la célula postsináptica del lado de la hendidura sináptica. Por último, los neurotransmisores deben borrarse de la sinapsis a través de uno o de varios posibles mecanismos, incluyendo la degradación enzimática o re-absorción por transportadores específicos en la célula presináptica o posiblemente por neuroglia para terminar la acción del transmisor.

Se calcula que el cerebro humano contiene desde 1014 a 5 × 1014 (100-5000 billones) de sinapsis.[1]​ Cada milímetro cúbico de corteza cerebral contiene aproximadamente un billón (corta escala, es decir, 109).[2]

La palabra "synapse" proviene de "synaptein", que Sir Charles Scott Sherrington y sus colegas le acuñaron, del griego "syn-" ("Juntos") y "haptein" ("abrazar"). Las sinapsis químicas no son el único tipo de sinapsis biológicas, también existe la eléctrica y la sinapsis inmunitaria. Sin embargo, "sinapsis" comúnmente se refiere a sinapsis química.

Estructura[editar]

Las sinapsis son conexiones funcionales entre neuronas o entre neuronas y otros tipos de células.[3][4]​ Una neurona típica da lugar a varios miles de sinapsis, aunque hay algunos tipos que hacen mucho menos.[5]​ La mayoría de las sinapsis conectan los axones a las dendritas,[6][7]​ pero también hay otros tipos de conexiones, incluyendo axón al cuerpo celular axón-dendrita,[8][9]​ y axón-dendrita.[8][9][7]​ Las sinapsis son generalmente demasiado pequeños para ser reconocidas mediante un microscopio de luz, excepto como puntos donde las membranas de dos células parecen tocar, pero sus elementos celulares se pueden visualizar claramente utilizando un microscopio electrónico.

Gracias a que la sinapsis química pasa la información direccional de una célula presináptica a una célula postsináptica, estas dos células son por lo tanto asimétricas en su estructura y función. El terminal presináptico, o botón sináptico, es un área especializada dentro del axón de la célula presináptica que contiene neurotransmisores encerrados en pequeñas esferas unidas a la membrana llamadas vesículas sinápticas (así como una serie de otras estructuras y orgánulos de apoyo, como las mitocondrias y retículo endoplásmico). Las vesículas sinápticas están atracados en la membrana plasmática presináptica en regiones llamadas zonas activas.

Justo enfrente hay una región de la célula postsináptica que contienen receptores de neurotransmisores; para las sinapsis entre dos neuronas de la región postsináptica puede encontrarse en las dendritas o cuerpo celular. Inmediatamente detrás de la membrana postsináptica hay un elaborado complejo de proteínas interrelacionadas llamadas densidad postsináptica (PSD).

Las proteínas en el PSD están involucradas en el tráfico y anclaje de receptores de neurotransmisores y la modulación de la actividad de estos receptores. Los receptores y PSDs especializados se encuentran a menudo en las protuberancias del principal eje dendríticas llamado las espinas dendríticas.

Las sinapsis pueden describirse como simétrico o asimétrico. Cuando se examina bajo un microscopio electrónico, las sinapsis asimétricas se caracterizan por vesículas redondeadas en la célula presináptica, y una prominente densidad postsináptica. La sinapsis asimétrica es típicamente excitatoria. Sinapsis simétricas en contraste, son vesículas aplanadas o alargadas, y no contienen una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis simétricas son típicamente inhibitorias.

La hendidura sináptica es un hueco entre la célula pre- y postsinápticos que es de aproximadamente 20 nm de ancho. El pequeño volumen de la hendidura permite la concentración de neurotransmisores que se eleva y desciende rápidamente.[10]

Señalización en la química sináptica[editar]

Descripción general[editar]

Aquí está un resumen de la secuencia de acontecimientos que tienen lugar en la transmisión sináptica de una neurona presináptica a una célula postsináptica. Cada paso se explica con más detalle a continuación. Es bueno tener en cuenta que, con la excepción del paso final, todo el proceso se puede ejecutar sólo unos pocos cientos de microsegundos, en la más rápida de las sinapsis.

  1. El proceso comienza con una ola de excitación electroquímica denominada un potencial de acción que viaja a lo largo de la membrana de la célula presináptica, hasta llegar a la sinapsis.
  2. La despolarización eléctrica de la membrana en la sinapsis causa la apertura de los canales permeables a los iones de calcio.
  3. Flujo de iones de calcio a través de la membrana presináptica, aumentando rápidamente la concentración de calcio en el interior.
  4. La alta concentración de calcio activa un conjunto de proteínas sensibles al calcio unidos vesículas que contienen un producto químico neurotransmisor de la ONU.
  5. Estas proteínas cambian de forma, haciendo que las membranas de algunas vesículas "acoplado" se fusionen con la membrana de la célula presináptica, abriendo las vesículas y volcando su contenido de neurotransmisores en la hendidura sináptica, el estrecho espacio entre las membranas de las células pre y postsináptica.
  6. El neurotransmisor difunde dentro de la hendidura. Algunos de ellos se escapan, pero algunos de ellos se unen a moléculas químicas receptoras situadas en la membrana de la célula postsináptica.
  7. La unión de un neurotransmisor hace que la molécula receptora se active de alguna manera. Son posibles varios tipos de activación, como se describen en más detalle a continuación. En cualquier caso, este es el paso clave por el cual el proceso sináptico afecta el comportamiento de la célula postsináptica.
  8. Debido a la vibración térmica, moléculas neurotransmisoras finalmente se liberan de los receptores y se alejan.
  9. El neurotransmisor es ya sea reabsorbida por la célula presináptica, y luego empaquetado de nuevo para futuras versiones, o de lo contrario se descompone metabólicamente.

Liberación de neurotransmisores[editar]

La liberación de un neurotransmisor es provocada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción) y se produce a través de un proceso de secreción celular (exocitosis) inusualmente rápido.[11]​ Dentro de la terminal nerviosa presináptica, las vesículas que contienen neurotransmisores se localizan cerca de la membrana sináptica. El potencial de acción llega produce una afluencia de iones de calcio a través de, canales de iones de calcio selectivos dependientes de voltaje en la carrera descendente del potencial de acción (corriente de cola). Los iones de calcio a continuación, se unen a las proteínas sinaptotagmina que se encuentran dentro de las membranas de las vesículas sinápticas, permitiendo que las vesículas se fusionen con la membrana presináptica. La fusión de una vesícula es un proceso estocástico. En su conjunto, el complejo de proteínas o estructura que media la de acoplamiento y fusión de vesículas presinápticas se llama la zona activa.[12]​ La membrana añadida por el proceso de fusión es posteriormente recuperada por endocitosis y se recicla para la formación de vesículas de neurotransmisoras frescas llenas.

Unión de receptores[editar]

Los receptores en el lado opuesto de la brecha sináptica pueden enlazar moléculas neurotransmisoras. Receptores pueden responder de dos formas generales. Primero, los receptores pueden abrir directamente ligando canales iónicos en la membrana postsináptica, causando que los iones entren o salgan de la celda y cambiando el potencial transmembranal local. El cambio resultante en el voltaje se denomina potencial postsináptico. En general, el resultado es excitatorio en el caso de corrientes despolarizantes, e inhibidora en el caso de corrientes de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibidora depende de qué tipo(s) de canal de iones va a conducir la corriente(s) postsináptica, que a su vez es una función del tipo de receptores y neurotransmisores empleadas en la sinapsis. La segunda forma en que un receptor puede afectar el potencial de membrana es mediante la modulación de la producción de mensajeros químicos dentro de la neurona postsináptica. Estos segundos mensajeros pueden amplificar la respuesta inhibitoria o excitatoria a los neurotransmisores.

Terminación[editar]

Después de que una molécula neurotransmisora se une a una molécula receptora, debe ser retirada para permitir que la membrana postsináptica continúe retransmitiendo los EPSP y / o IPSPs posteriores. Esta eliminación puede ocurrir a través de uno o más procesos:

  • El neurotransmisor puede difundirse de distancia debido a las oscilaciones inducidas térmicamente de ambos y el receptor, haciéndolo disponible para ser desglosado metabólicamente fuera de la neurona o ser reabsorbido.[13]
  • Las enzimas dentro de la membrana subsináptica pueden inactivar / metabolizar el neurotransmisor.
  • Las bombas de la recaptación pueden bombear activamente el neurotransmisor de nuevo en el axón terminal presináptica para su reprocesamiento y re-lanzamiento después de un potencial de acción más tarde.[13]

Fuerza sináptica[editar]

La fuerza de la sinapsis se ha definido por Sir Bernard Katz como el producto de (presináptica) pr probabilidad de liberación, q tamaño cuántica (la respuesta postsináptica a la liberación de una sola vesícula neurotransmisor, un "quantum"), y n, el número de liberar sitios. "Conexión Unitaria" generalmente se refiere a un número desconocido de sinapsis individuales que conectan una neurona presináptica de la neurona postsináptica. La amplitud de los potenciales postsinápticos (PSP) puede ser tan baja como 0.4mV hasta un máximo de 20 mV.[14]​ La amplitud de una PSP puede ser modulada por neuromoduladores o puede cambiar como resultado de la actividad anterior. Los cambios en la fuerza sináptica pueden ser a corto plazo, que duran de segundos a minutos, o de larga duración (potenciación a largo plazo, o LTP), que dura horas. El aprendizaje y la memoria se cree que son el resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sináptica, a través de un mecanismo conocido como la plasticidad sináptica.

Desensibilización del receptor[editar]

La desensibilización de los receptores postsinápticos es una disminución en la respuesta al mismo estímulo neurotransmisor. Esto significa que la fuerza de una sinapsis puede, en efecto, disminuir a medida que un tren de potenciales de acción llega en sucesión rápida - un fenómeno que da lugar a la llamada dependencia de la frecuencia de las sinapsis. El sistema nervioso aprovecha esta propiedad para fines de cálculo, y puede sintonizar sus sinapsis a través de medios tales como la fosforilación de las proteínas implicadas

Plasticidad sináptica[editar]

La transmisión sináptica se puede cambiar por la actividad anterior. Estos cambios se llaman plasticidad sináptica y pueden resultar en una disminución en la eficacia de la sinapsis, llamado depresión, o un aumento en la eficacia, llamado potenciación. Estos cambios pueden ser a largo plazo o a corto plazo. Formas de plasticidad a corto plazo incluyen la fatiga o la depresión sináptica y el aumento sináptico. Formas de plasticidad a largo plazo incluyen la depresión a largo plazo y la potenciación a largo plazo. La plasticidad sináptica puede ser homosináptica (que se producen en una sola sinapsis) o heterosináptica (que se producen en múltiples sinapsis).

Plasticidad homosináptica[editar]

Plasticidad homosináptica (o también la modulación homotrópico) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la historia de la actividad en una sinapsis particular. Esto puede ser el resultado de cambios en el calcio presináptico, así como comentarios sobre los receptores presinápticos, es decir, una forma de señalización autocrina. Plasticidad homosináptica puede afectar el número y la reposición de la tasa de vesículas o puede afectar a la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. También puede ser postsináptica en la naturaleza. Puede dar lugar a un aumento o disminución de la fuerza sináptica.

Un ejemplo es el de las neuronas del sistema nervioso simpático (SNS), que liberan noradrenalina, que, además de afectar receptores postsinápticos, afecta también a presináptica α2-adrenérgicos, al inhibir la liberación de noradrenalina.[15]​ Este efecto se utiliza con clonidina para realizar efectos inhibitorios sobre el SNS.

Plasticidad heterosináptica[editar]

Heterosináptica Plasticidad (o también la modulación heterotópica) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la actividad de otras neuronas. Una vez más, la plasticidad puede alterar el número de vesículas o su tasa de reposición o la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. Además, podría afectar directamente a la entrada de calcio. Plasticidad heterosináptica también puede ser postsináptica en la naturaleza, que afecta a la sensibilidad del receptor. Un ejemplo es de nuevo las neuronas del sistema nervioso simpático, que la liberación de noradrenalina, que, además, genera un efecto inhibitorio sobre las terminales presinápticas de neuronas del sistema nervioso parasimpático.[15]

Integración de entradas sinápticas[editar]

En general, si una sinapsis excitatoria es lo suficientemente fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica se disparará un potencial de acción en la célula postsináptica. En muchos casos, el potencial postsináptico excitatorio (EPSP) no alcanzar el umbral para provocar un potencial de acción. Cuando los potenciales de acción de múltiples neuronas presinápticas disparan simultáneamente, o si una sola neurona presináptica a una frecuencia lo suficientemente alta, los EPSP se pueden superponer y sumar. Si un número suficiente EPSP se solapan, la EPSP sumada puede alcanzar el umbral para iniciar un potencial de acción. Este proceso se conoce como la suma, y puede servir como un filtro de paso alto para las neuronas.[16]

Por otro lado, una neurona presináptica libera un neurotransmisor inhibidor, como GABA, puede causar un inhibidor potencial postsináptica (IPSP) en la neurona postsináptica, llevando el potencial de membrana más lejos del umbral, disminuyendo su excitabilidad y haciendo más difícil para la neurona iniciar un potencial de acción. Si un IPSP se superpone con una EPSP, IPSP puede, en muchos casos, evitar que la neurona de disparare en un potencial de acción. De esta manera, la salida de una neurona puede depender de la aportación de muchas neuronas diferentes, cada una de las cuales puede tener un diferente grado de influencia, en función de la intensidad y tipo de sinapsis con la neurona. John Carew Eccles realizó algunos de los primeros e importantes experimentos sobre integración sináptica, por lo que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963. Entrada/salida complejas relaciones forman la base del transistor cálculos basados en computadoras, y se piensa que figura asimismo en los circuitos neuronales.

Volumen de transmisión[editar]

Cuando se libera un neurotransmisor en una sinapsis, alcanza su mayor concentración dentro del estrecho espacio de la hendidura sináptica, pero algunas de ellas es cierta para difundir lejos antes de ser reabsorbido o roto. La actividad de un neurotransmisor extrasináptico es conocido como el volumen de la transmisión.[17]​ Está bien establecido que tales efectos ocurren en cierto grado, pero su importancia funcional ha sido durante mucho tiempo motivo de controversia.[18]

Trabajos recientes indican que la transmisión de volumen puede ser el modo predominante de interacción para algunos tipos específicos de neuronas. En la corteza cerebral de los mamíferos, una clase de neuronas llamados células neurogliaform puede inhibir otras neuronas corticales cercanos soltando el neurotransmisor GABA en el espacio extracelular.[19]​ En la misma vena, GABA liberado de neurogliaform celdas en el espacio extracelular actúa también sobre los astrocitos circundante, asignando un papel para el volumen en el control de la transmisión y la homeostasis iónica de neurotransmisores.[20]​ Aproximadamente el 78% de la celda neurogliaform boutons no forman sinapsis clásica. Este puede ser el primer ejemplo definitivo de las neuronas comunican químicamente sinapsis clásica donde no están presentes".[19]

Relación con la sinapsis eléctrica[editar]

Una sinapsis eléctrica es un enlace conductor de la electricidad entre dos neuronas de tope que se forma en un espacio estrecho entre las células pre y postsinápticas, conocidas como una brecha de la salida. En uniones de hendidura, las células se acercan aproximadamente 3,5 nm una de otra, en lugar de la distancia de 20 a 40 nm que separa las células en las sinapsis químicas.[21][22]​ A diferencia de las sinapsis químicas, el potencial postsináptico en sinapsis eléctricas no es causado por la apertura de los canales iónicos por transmisores químicos, sino más bien por acoplamiento eléctrico directo entre ambas neuronas. Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas.[10]​ La sinapsis eléctrica se encuentra en todo el sistema nervioso, incluyendo en la retina, el núcleo reticular del tálamo, la corteza cerebral, y en el hipocampo.[23]​ Mientras que las sinapsis químicas se encuentran entre dos neuronas excitadoras e inhibidoras, la sinapsis eléctrica se encuentra más comúnmente entre las neuronas inhibidoras locales más pequeños. Puede existir entre dos axones, dos dendritas, o entre un axón y una dendrita.[24][25]​ En algunos casos, este tipo de sinapsis se puede encontrar dentro del mismo terminal de una sinapsis química, como en las células de Mauthner.[26]

Efecto de las drogas[editar]

Una de las características más importantes de la sinapsis química es que son el sitio de acción para la mayoría de las drogas psicoactivas. Las sinapsis se ven afectadas por las drogas, tales como ocurre con el curare, la estricnina, la cocaína, la morfina, el alcohol, el LSD, y muchos otros. Estos fármacos tienen diferentes efectos sobre la función sináptica, y a menudo se limitan a las sinapsis que utiliza un neurotransmisor específico. Por ejemplo, curare es un veneno que para a la acetilcolina de la despolarización de la membrana postsináptica, causando parálisis. La estricnina bloquea los efectos inhibitorios del neurotransmisor glicina, lo que hace que el cuerpo para recoger y responder a estímulos previamente ignorados y más débiles, lo que resulta en espasmos musculares incontrolables. La morfina actúa sobre las sinapsis que utilizan los neurotransmisores endorfinas, y el alcohol, aumentando los efectos inhibitorios del neurotransmisor GABA. El LSD interfiere con la sinapsis que utilizan el neurotransmisor serotonina. La cocaína bloquea la recaptación de dopamina y, por tanto, aumenta sus efectos.

Historia[editar]

Durante la década de 1950, Bernard Katz y Paul Fatt observaron las corrientes sinápticas espontáneas en miniatura en la unión neuromuscular de una rana. Sobre la base de estas observaciones, se desarrolló la "hipótesis cuántica" que es la base de nuestra comprensión actual de la liberación de neurotransmisores, como la exocitosis y por la que recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1970. A finales de 1960, Ricardo Miledi y Katz avanzaron la hipótesis de que la despolarización inducida por afluencia de iones de calcio desencadena la exocitosis.

Notas[editar]

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  2. Alonso-Nanclares L, Gonzalez-Soriano J, Rodriguez JR, DeFelipe J (septiembre de 2008). «Gender differences in human cortical synaptic density». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (38): 14615-9. Bibcode:2008PNAS..10514615A. PMC 2567215. PMID 18779570. doi:10.1073/pnas.0803652105. 
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  4. Squire, Larry R.; Floyd Bloom; Nicholas Spitzer (2008). Fundamental Neuroscience. Academic Press. pp. 425-6. ISBN 978-0-12-374019-9. 
  5. Hyman, Steven E.; Eric Jonathan Nestler (1993). The Molecular Foundations of Psychiatry. American Psychiatric Pub. pp. 425-6. ISBN 978-0-88048-353-7. 
  6. Smilkstein, Rita (2003). We're Born to Learn: Using the Brain's Natural Learning Process to Create Today's Curriculum. Corwin Press. p. 56. ISBN 978-0-7619-4642-7. 
  7. a b Lytton, William W. (2002). From Computer to Brain: Foundations of Computational Neuroscience. Springer. p. 28. ISBN 978-0-387-95526-1.  Axons connecting dendrite to dendrite are dendrodendritic synapses. Axons which connect axon to dendrite are called axodendritic synapses
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  11. Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981). «Relationship between presynaptic calcium current and postsynaptic potential in squid giant synapse». Biophysical Journal 33 (3): 323-351. Bibcode:1981BpJ....33..323L. PMC 1327434. PMID 6261850. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial y la última versión).
  12. Craig C. Garner and Kang Shen. Structure and Function of Vertebrate and Invertebrate Active Zones. Structure and Functional Organization of the Synapse. Ed: Johannes Hell and Michael Ehlers. Springer, 2008.
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Enlaces externos[editar]

Referencias[editar]