Miocardio

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Miocardio
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Diagrama de la pared del corazón. El Miocardio es la capa predominante y la que se contrae.
Latín [TA]: myocardium;
textus muscularis striatus cardiacus
TA A12.1.06.001
TH H2.00.05.2.02001
Sistema Cardiovascular
Arteria Coronaria izquierda / Coronaria derecha
Nervio Vago (parasimpático)
Ganglio vertebral (simpático)
Sinónimos
Músculo cardíaco
Enlaces externos
FMA 9462
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El miocardio (mio: músculo y cardio: corazón), es el tejido muscular del corazón, encargado de bombear la sangre por el sistema circulatorio mediante su contracción. El miocardio esta formado por cardiomiocitos individuales, pero que en su función actúan como un sincitio.
El músculo cardíaco funciona involuntariamente, y por esto no se puede regular voluntariamente el ritmo cardíaco. Es un músculo donde la despolarización tiene origen en las mismas células cardíacas, es decir es autoexcitable (despolarización miogénica).
En las aurículas, las fibras musculares miocárdicas se disponen en haces que forman un verdadero enrejado y sobresalen hacia el interior (endocardio) en forma de relieves irregulares. El miocardio alcanza su mayor espesor en los ventrículos, que están encargados de bombear la sangre.
El miocardio contiene una red abundante de capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas.

Relación con otras capas[editar]

  • El endocardio forma el revestimiento interno de las aurículas y los ventrículos. Esta adherido al miocardio.
  • El epicardio es una membrana serosa, es la capa visceral que está pegada a la superficie del corazón. Esta capa visceral junto con la lámina parietal forma el saco del pericardio.

Composición[editar]

Músculo cardíaco. Se distinguen los discos intercalares como líneas transversales oscuras entre cada célula. Microscopio óptico.

Un análisis cualitativo, de una muestra de tejido miocárdico presenta: cardiomiocitos, progenitores cardíacos adultos, fibroblastos, endoteliocitos capilares, células musculares lisas, gliocitos y leucocitos residentes dentro del tejido.[1]

El miocardio está compuesto por células especializadas los cardiomiocitos que cuentan con una capacidad que no tiene otro tipo de tejido muscular del cuerpo: puede llevar la conducción eléctrica del potencial de acción. Además, algunas de las células tienen la capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardíaco.

El miocardio está sujeto a dos subconjuntos eléctricos de control. El control eléctrico de primer orden del miocardio se deriva del nodo sinusal. La propagación del control de primer orden del nodo sinusal está estrechamente ligada a descargas del sistema parasimpático. El control eléctrico de segundo orden del miocardio está bajo control de la influencia simpática, de los nervios de los ganglios vertebrales y del nervio vago.
Las fibras estriadas y con ramificaciones del miocardio forman una red interconectada en la pared del corazón. El músculo cardíaco se contrae automáticamente a su propio ritmo, de 60 a 100 veces por minuto.

Fisiología del miocardio[editar]

El miocardio es un tejido excitable y presenta 5 propiedades fundamentales:[2]

Dentro de las características de la fisiología del tejido cardiaco es el comportarse como un sincicio, esto es que, todo el músculo siendo un tejido (multicelular), se comporta en el momento de la contracción como una sola célula.[3]

  • Relajación (Función lusitrópica). La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca. La misma se realiza de forma activa, consumiendo energía (20%) para bombear el calcio hacia el retículo sarcoplasmático.

Patología[editar]

La miocardiopatía es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es decir el deterioro de la función del miocardio.
En 1995 los parámetros de la OMS clasificaban a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.[4]

Miocardiopartías extrínsecas

La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, es decir, aquellas en que la patología primaria se encuentra fuera del miocardio. Las enfermedades que afectan indirectamente al miocardio, incluyen las que son consecuencia de isquemia cardíaca, de valvulopatías o de hipertensión arterial.

Miocardiopartías intrínsecas

Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada por una causa externa identificable. Hay varios tipos de miocardiopatías intrínsecas: miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH), cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), miocardiopatía espongiforme y canalopatías irónicas.

La irrigación sanguínea del miocardio es llevada a cabo por las arterias coronarias. La obstrucción de las arterias coronarias por arterioesclerosis y/o trombosis puede llevar a la isquemia cardíaca. La isquemia persistente del miocardio provoca el infarto agudo de miocardio con muerte de la fibra muscular contráctil del corazón.
La capacidad de auto regeneración del miocardio es limitada, luego de dañado por un infarto. Frecuentemente la lesión extensa del miocardio culmina en insuficiencia cardíaca congestiva irreversible. [5]

Ciertos virus conducen a la inflamación del miocardio o miocarditis.

Las cardiomiopatías son enfermedades inherentes del miocardio, muchas de las cuales son causadas por mutaciones genéticas.

Los posibles fallos del corazón al contraerse correctamente (por varias razones) a menudo son llamados insuficiencia cardíaca, aunque el término apropiado para esta condición es fallo del miocardio. La insuficiencia cardíaca es un término general que refiere a enfermedades cardíacas abrumadoras de muchas causas, por ejemplo, fallo del miocardio, enfermedad cardíaca valvular, rigidez ventricular creciente, etc. El resultado es la inhabilidad del corazón de mantener la presión ventricular de llenado normal, con las consecuencias de retención de fluido, edema, edema pulmonar, hepatomegalia) y/o flujo reducido de sangre al cuerpo en el descanso o durante el ejercicio. El fallo del miocardio que da por resultado insuficiencia cardíaca da lugar a una esperanza de vida acortada y disminución de la calidad de vida.

La cardiomiopatía de no compactación se produce cuando el tejido del miocardio falla en comprimir mientras que el embrión humano se desarrolla.

Aquellos pacientes con miocardiopatía, con frecuencia están en riesgo de arritmias o paro cardíaco súbito o inesperado.[6]

Recambio celular en el miocardio[editar]

Cardiomiocito endógeno residente, en fase de cariocinesis. Se observan dos núcleos en una misma célula (flechas). Microscopía confocal. Inmunohistoquímica.

Durante mucho tiempo se pensó que los cardiomiocitos de mamíferos se diferenciaban de manera terminal y luego no podían proliferar. La capacidad de las células madre#Las células madre unipotentes para trans-diferenciarse en miocitos cardíacos, ha cambiado la creencia de que el miocardio es un órgano diferenciado y terminal (sin ciclo celular). [7]

El recambio de los cardiomiocitos occurre mediante la proliferación de los cardiomiocitos residentes y muestra una tasa de aproximadamente 1.3-4 % por año.
Luego de un infarto miocárdico, en el corazón adulto joven el pool de cardiomiocitos residentes cíclicos, se incrementa por su proliferación en número.[8]

Trasplante celular de miocardio[editar]

La reparación cardíaca basada en células, ofrece la promesa de reconstruir el miocardio lesionado a partir de sus componentes.[9]
Los cardiomiocitos maduros tienen una capacidad de regeneración limitada, en contraste con las células madre pluripotentes, que pueden ser una fuente para la generación de nuevos cardiomiocitos.
Las células madre pluripotentes trasplantadas, tienen la tendencia a formar teratomas y cardiomiocitos en varias etapas de diferenciación, lo cual es un obstáculo importante, todavía no superado, para el trasplante. [10]
Con el uso de células de médula ósea (BMC) primarias, no hay efectos secundarios importantes relacionados con las células madre, especialmente sin arritmias cardíacas y sin inflamación.

Los mecanismos propuestos para la acción de las células madre en el miocardio humano serían: la trans-diferenciación celular, la fusión celular, la activación de células madre cardiacas intrínsecas y los efectos parácrinos mediados por citoquinas y factores de crecimiento, involucrados en la supervivencia, proliferación y migración celular.[11]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Pontén A, Walsh S, Malan D, Xian X, Schéele S, Tarnawski L, Fleischmann BK, Jovinge S (2013). «FACS-Based Isolation, Propagation and Characterization of Mouse Embryonic Cardiomyocytes Based on VCAM-1 Surface Marker Expression». PLoS ONE 8 (12): e82403. doi:10.1371/journal.pone.0082403. 
  2. Lucian Stefan Mihailescu (junio de 2005). «Capítulo 5. Propiedades fundamentales del miocario». Escrito en México. En René Drucker Colin. Fisiología médica. México: El manual moderno (publicado el junio 2005). pp. 87-102. ISBN 970-729-069-2. 
  3. Ross M.H.; Pawlina W. (2007). Histología (5a edición). Médica Panamericana. Consultado el 16 de junio de 2019. 
  4. Richardson, P. et al (1996). «Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies». Circulation 93 (5): 841-842. PMID 8598070. 
  5. Rojas SV, Kensah G, Rotaermel A, Baraki H, Kutschka I, Zweigerdt R, et al. (2017). «Transplantation of purified iPSC-derived cardiomyocytes in myocardial infarction.». PLoS ONE 12 (5): e0173222. doi:10.1371/journal.pone.0173222. Consultado el 10 de junio de 2019. 
  6. Kasper, Denis L. et al (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, (16 edición). McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. 
  7. Möllmann H., Nef H., ElsÄsser A., Hamm C. «Stem cells in myocardial infarction: from bench to bedside». Heart. Education in Heart, Basic science 95 (6). Consultado el 10 de junio de 2019. 
  8. Malliaras K, Zhang Y, Seinfeld J, GalangG, TseliouE, Cheng K, SunB, Aminzadeh M, Marbán E. (2013). «Cardiomyocyte proliferation and progenitor cell recruitment underlie therapeutic regeneration after myocardial infarction in the adult mouse heart». EMBO Molecular Medicine 5: 191-209. Consultado el 19 de diciembre de 2017. 
  9. Laflamme M.A.; Murry C.R. (2005). «Regenerating the Heart». Nature Biotechnology (Revisión) 23: 845-856. PMID 16003373. Consultado el 10 de junio de 2019. 
  10. Tarnawski L., Xian X., Monnerat G., Macaulay I.C., Malan D., Borgmann A., Wu S.M., Fleischmann B.K., Jovinge S. (2015). «Integrin Based Isolation Enables Purification of Murine Lineage Committed Cardiomyocytes». PLoS One 10 (8): e0135880. doi:10.1371/journal.pone.0135880. Consultado el 12 de junio de 2019. 
  11. Strauer BE.; Steinhoff G. (2011). «10 years of intracoronary and intramyocardial bone marrow stem cell therapy of the heart: from the methodological origin to clinical practice.». J Am Coll Cardiol. (Revisión) 58 (11): 1095-1104. Consultado el 10 de junio de 2019. 

Enlaces externos[editar]