Encefalopatía plúmbica

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La encefalopatía plúmbica es un tipo de encefalopatía causada por una intoxicación (principalmente aguda) de plomo (Saturnismo). Esta intoxicación se da por ingestión de compuestos de plomo ácido-solubles o por la inhalación de vapores que lo contengan.

El deterioro cognitivo aparece con plombemias en sangre de entorno a 50 mg/dL, y la encefalopatía plúmbica se instaura cuando la plombemia supera los 80 mg/dL. [1]

La encefalopatía por plomo es mucho más rara en adultos que en niños, ya que los adultos tienen una mayor resistencia al desarrollo de encefalopatía por plomo debido a la capacidad del cerebro adulto maduro para secuestrar el plomo de su sitio de acción mitocondrial dentro de las neuronas cerebrales y cerebelosas, evitando así la toxicidad neurológica.[2]

Tóxico implicado y mecanismo de acción[editar]

La intoxicación por plomo (Saturnismo) es una de las más comunes por exposición a metales. Algunas de las fuentes de intoxicación laboral son las fundiciones de plomo, la fabricación y desarmado de baterías para coches o la industria de la cerámica. También son fuentes importantes las pinturas de paredes y casas a base de plomo, tuberías de plomo, latas de conserva selladas con este metal, etc.

Las principales vías de entrada del plomo son a través de inhalación y de ingestión; en cambio, la absorción percutánea de plomo inorgánico es mínima. Tras la absorción, el plomo se distribuye en compartimentos; primero circula por la sangre unido a los eritrocitos, y se va distribuyendo hacia los tejidos blandos, como el hígado, médula ósea y sistema nervioso central. El metal es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, lo que facilitará la aparición de encefalopatía.[1]

El plomo tiene una gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, especialmente por las enzimas dependientes de zinc, e interfiere con el metabolismo del calcio de diferentes maneras:

  • Reemplaza al calcio y altera la distribución de calcio en la célula, lo que va a modificar la funcionalidad de la misma.
  • Activa la proteinquinasa C, que es dependiente de Ca2+ y tiene un papel relevante en diversos procesos intracelulares. El plomo modifica a través de este mecanismo la sinaptogénesis y la regulación de la barrera hematoencefálica.[3]
  • Se une a la calmodulina con más afinidad que el Ca2+.
  • Inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa aumentando así los niveles de calcio intracelular. Estas alteraciones tienen consecuencias a nivel de neurotransmisión y en el tono vascular. Además se acumula en el espacio endoneuronal de los nervios periféricos, causando edema, aumento de la presión endoneuronal y daño axonal.[1]

La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor.[1]

Signos y síntomas[editar]

La encefalopatía plúmbica es la situación más dramática y mortal en una intoxicación por plomo; los pacientes que la sufren aparecen gravemente enfermos, con confusión, múltiples convulsiones y otros signos de edema cerebral.

Es muy frecuente que comience como una encefalopatía común, disminuyendo las capacidades mentales de alerta, orientación y memoria del individuo, disminuyendo también la percepción de la realidad y el afecto. Tras un período indeterminado, que puede abarcar desde horas o días hasta semanas o meses, dependiendo de las dosis de plomo que estén accediendo al organismo, estas alteraciones evolucionan a otras más graves, como delirio, manía, ceguera parcial o completa, afasia transitoria y parálisis, llegando finalmente a aparecer convulsiones focales o generalizadas y aisladas, repetidas o continuas.[4]

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico diferencial de encefalopatía plúmbica es complicado, ya que hay un gran número de patologías que pueden producir un cuadro clínico de encefalopatía; como lesiones cerebrales, especialmente el hematoma subdural y otras lesiones en vasos; hipertensión maligna; infecciones varias, incluida la sífilis; deficiencias vitamínicas (B12, tiamina, etc.); alteraciones metabólicas (urémicas o hepáticas); intoxicación por barbitúricos, bromuros, otras toxinas o fármacos; intoxicación o abstinencia de etanol; hipoxia, hipercapnia; hipoglucemia, mixedema, tirotoxicosis; desequilibrio electrolítico; enfermedades primarias del sistema nervioso central; la presencia de tumores intracraneales...[3][4]

Para poder establecer un diagnóstico correcto hay que confirmar si el paciente ha estado expuesto al metal, aunque una respuesta tanto positiva como negativa no debe ser concluyente para afirmar o descartar completamente que la encefalopatía sea plúmbica. Hay que realizar la comprobación observando los niveles de plomo en sangre, orina y signos óseos de intoxicación, constatar que la encefalopatía revierte tras aplicar un tratamiento con EDTA-Ca2+ y que esta reducción no sea atribuible a otros tratamientos. Finalmente, para poder confirmar el diagnóstico, es esencial descartar las otras posibles causas mencionadas anteriormente; para ello el método más útil es la punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo en un paciente con intoxicación por plomo es completamente normal, aunque con frecuencia las proteínas aparecen elevadas y a veces incluso hay un aumento del recuento de glóbulos blancos.[3][4]

La encefalopatía aguda es más frecuente en niños que en adultos y puede darse con niveles no muy elevados de plumbemia.[3]

Tratamiento[editar]

El primer paso sería el alejamiento de la fuente de exposición.

Se administra un tratamiento quelante si la plombemia es superior a 60 µg/dL o según clínica. Los quelantes usados serán los mismos que los utilizados en cualquier intoxicación plúmbica:

- Dimercaprol (BAL) asociado a EDTA-Ca2+ en caso de plombemia mayor a 100 mg/dL en adultos y mayor a 60 mg/dL en niños a dosis de 3 a 5 mg/Kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.[1]​ Este ciclo puede repetirse hasta que los niveles de plumbemia se reduzcan a valores inferiores a 20 µg/dL. Los niveles se van monitorizando, ya que los niveles de plumbemia pueden permanecer elevados por redistribución de plomo desde tejidos blandos a circulación sanguínea.[3]​ La combinación de EDTA Cálcico con BAL es así porque el EDTA cálcico en monoterapia ha sido relacionado con una redistribución de plomo hacia tejido blando y cerebro, lo que empeoraría el cuadro de encefalopatía plúmbica.[1]

- Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): provoca pocos efectos adversos y se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas durante 5 días, luego cada 12 horas durante 14 días más. Este quelante no redistribuye el plomo al cerebro, por lo que no habría riesgo de empeoramiento a nivel cerebral.[1]

- D-penicilamina: es un producto de degradación de la penicilina que en algunos casos de encefalopatía plúmbica también se ha usado como quelante.[2]

Además, en los casos de encefalopatía plúmbica es esencial tratar las convulsiones si aparecen con fármacos antiepilépticos como la fenitoína o la carbamazepina.[2]

Referencias[editar]

  1. a b c d e f g Valdivia Infantas, Melinda M (2005). «Intoxicación por plomo». Rev Soc Per Med Inter 18 (1): 22-27. Consultado el 4-11-2021. 
  2. a b c Rao, Janapareddy Vijaya Bhaskara; Vengamma, Bhuma; Naveen, Thota; Naveen, Vandanapu (2014). «Lead encephalopathy in adults». Journal of Neurosciences in Rural Practice 5 (2): 161-163. ISSN 0976-3147. PMC 4064184. PMID 24966557. doi:10.4103/0976-3147.131665. Consultado el 25 de noviembre de 2021. 
  3. a b c d e Nastri, Mariana; Scrigni, Adriana; Routabul, Carlos (2000). «Intoxicación plúmbica con sintomatología de tumor del sistema nervioso central». Arch argent pediatr 98 (2): 125-129. Consultado el 4-11-2021. 
  4. a b c Whitfield, Charles L.; Ch'ien, Lawrence T.; Whitehead, James D. (1 de marzo de 1972). «Lead encephalopathy in adults». The American Journal of Medicine (en english) 52 (3): 289-298. ISSN 0002-9343. doi:10.1016/0002-9343(72)90016-2. Consultado el 25 de noviembre de 2021.