Cronotipo

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda

Por Cronotipo se entienden las variaciones de los ritmos circadianos endógenos.

Un ritmo circadiano se refiere a un ciclo fisiológico subyacente de 24 horas que se produce en la mayoría de los organismos vivos. En los seres humanos, hay patrones cíclicos diarios claros en la temperatura corporal central, hormonales y la mayoría de los otros sistemas biológicos. Estos ciclos son importantes para muchos procesos moleculares y conductuales. En particular, los ritmos circadianos son importantes en la regulación de los patrones de sueño. [1][2]

Cada individuo tiene un ritmo circadiano endógeno, pero la sincronización de estos ritmos varía a través de individuos. Estas variaciones son lo que se conoce como cronotipo, y son consecuencias conductuales de estos ciclos subyacentes. Existen dos cronotipos establecidos:

La mayoría de la población se encuentra en algún punto intermedio entre ambos cronotipos.[2]​ El cronotipo puede ser fácilmente determinado mediante un cuestionario, y es realmente útil para el estudio de los ritmos circadianos.[2][3]

Variantes genéticas asociadas al cronotipo[editar]

Recientes estudios han demostrado que existen un total de 22 variantes genéticas asociadas con cronotipo. Estas variantes se encuentran asociadas a genes conocidos por su importancia en la fotorecepción y regulación de los ritmos circadianos. [2]

La variante genética más fuertemente asociada al cronotipo ocurre cerca del gen rgs16, que es un regulador de la señalización mediada por proteínas G, y tiene un papel conocido en los ritmos circadianos. En ratones, la ablación génica de rgs16 alarga el período circadiano, alargando así el ritmo conductual . Al regular temporalmente la señalización de cAMP, rgs16 ha demostrado ser un factor clave en la sincronización de la comunicación intercelular entre las neuronas marcapasos en el núcleo supraquiasmático (SCN), el centro de control del ritmo circadiano en los seres humanos. [2][4]

Otra variante se produce cerca de per2, que es un conocido regulador de los ritmos circadianos y contiene una variante que se asocia con la formación del iris. Esto sugiere un vínculo entre la función del iris y el cronotipo. Los ratones knockout per2 muestran actividad locomotora arrítmica.[2][5][6]​ Por lo tanto, el cronotipo es genéticamente heredable. [2][3]

Cronotipo y enfermedad[editar]

Desde hace algún tiempo, se sabe que la alteración de los ritmos circadianos está asociada a enfermedades humanas, principalmente metabólicas. Nuevos estudios han demostrado que existe una clara correlación genética entre el cronotipo y el índice de masa corporal (IMC). [2][7][8]​Sin embargo, los fenómenos de causa-efecto subyacentes a estos parámetros aún no han sido establecidos. [2]

Referencias[editar]

  1. Dibner, C.; Schibler, U. (1 de mayo de 2015). «Circadian timing of metabolism in animal models and humans». Journal of Internal Medicine 277 (5): 513-527. ISSN 1365-2796. PMID 25599827. doi:10.1111/joim.12347. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  2. a b c d e f g h i Jones, Samuel E.; Tyrrell, Jessica; Wood, Andrew R.; Beaumont, Robin N.; Ruth, Katherine S.; Tuke, Marcus A.; Yaghootkar, Hanieh; Hu, Youna et al. (1 de agosto de 2016). «Genome-Wide Association Analyses in 128,266 Individuals Identifies New Morningness and Sleep Duration Loci». PLoS genetics 12 (8): e1006125. ISSN 1553-7404. PMID 27494321. doi:10.1371/journal.pgen.1006125. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  3. a b von Schantz, Malcolm; Taporoski, Tamara P.; Horimoto, Andréa R. V. R.; Duarte, Nubia E.; Vallada, Homero; Krieger, José E.; Pedrazzoli, Mario; Negrão, André B. et al. (18 de marzo de 2015). «Distribution and heritability of diurnal preference (chronotype) in a rural Brazilian family-based cohort, the Baependi study». Scientific Reports 5: 9214. ISSN 2045-2322. PMID 25782397. doi:10.1038/srep09214. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  4. Doi, Masao; Ishida, Atsushi; Miyake, Akiko; Sato, Miho; Komatsu, Rie; Yamazaki, Fumiyoshi; Kimura, Ikuo; Tsuchiya, Soken et al. (1 de enero de 2011). «Circadian regulation of intracellular G-protein signalling mediates intercellular synchrony and rhythmicity in the suprachiasmatic nucleus». Nature Communications 2: 327. ISSN 2041-1723. PMID 21610730. doi:10.1038/ncomms1316. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  5. Preitner, Nicolas; Damiola, Francesca; Lopez-Molina, Luis; Zakany, Joszef; Duboule, Denis; Albrecht, Urs; Schibler, Ueli (26 de julio de 2002). «The orphan nuclear receptor REV-ERBalpha controls circadian transcription within the positive limb of the mammalian circadian oscillator». Cell 110 (2): 251-260. ISSN 0092-8674. PMID 12150932. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  6. Larsson, Mats; Duffy, David L.; Zhu, Gu; Liu, Jimmy Z.; Macgregor, Stuart; McRae, Allan F.; Wright, Margaret J.; Sturm, Richard A. et al. (12 de agosto de 2011). «GWAS findings for human iris patterns: associations with variants in genes that influence normal neuronal pattern development». American Journal of Human Genetics 89 (2): 334-343. ISSN 1537-6605. PMID 21835309. doi:10.1016/j.ajhg.2011.07.011. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  7. Kohsaka, Akira; Laposky, Aaron D.; Ramsey, Kathryn Moynihan; Estrada, Carmela; Joshu, Corinne; Kobayashi, Yumiko; Turek, Fred W.; Bass, Joseph (1 de noviembre de 2007). «High-fat diet disrupts behavioral and molecular circadian rhythms in mice». Cell Metabolism 6 (5): 414-421. ISSN 1550-4131. PMID 17983587. doi:10.1016/j.cmet.2007.09.006. Consultado el 19 de febrero de 2017. 
  8. Turek, Fred W.; Joshu, Corinne; Kohsaka, Akira; Lin, Emily; Ivanova, Ganka; McDearmon, Erin; Laposky, Aaron; Losee-Olson, Sue et al. (13 de mayo de 2005). «Obesity and metabolic syndrome in circadian Clock mutant mice». Science (New York, N.Y.) 308 (5724): 1043-1045. ISSN 1095-9203. PMID 15845877. doi:10.1126/science.1108750. Consultado el 19 de febrero de 2017.