Ir al contenido

Cannabinoide

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Un cannabinoide es un compuesto orgánico perteneciente al grupo de los terpenofenoles, que se une a los receptores cannabinoides en el organismo humano.[1]​

Tipos

[editar]

Se reconocen tres tipos de cannabinoides: los fitocannabinoides sintetizados naturalmente por la planta de cannabis; los cannabinoides endógenos, producidos por organismos animales y por el cuerpo humano (e.g., anandamidas.); y los cannabinoides sintéticos o neocannabinoides, compuestos similares generados en laboratorio (aunque no presentes al estado natural en el medio ambiente).[2]​[3]​

Uno de los cannabinoides más conocidos es el delta-9-tetrahidrocannabinol (∆9-THC, o THC ), ingrediente psicoactivo principal de la marihuana.

Los cannabinoides actúan a través de dos tipos de receptores de membrana celular: los CB1, que se encuentran en el sistema nervioso central y en los sistemas reproductivo, digestivo e inmune; y los CB2, que se encuentran en tejidos periféricos como pulmón, bazo y testículos, así como en algunas células del sistema inmune como los monocitos y los macrófagos. El receptor transmembrana CB1 estaría asociado a las GPi (proteínas G inhibitorias) y al activarse se produciría un bloqueo de la entrada de calcio hacia las células así como la inhibición de la adenilato ciclasa con la consecuente disminución de la concentración intracelular de AMPc (una molécula que funciona como señalizadora o segundo mensajero en distintas vías enzimáticas intracelulares). Los receptores CB2 aparentemente actúan de forma muy parecida a los CB1.

Usos terapéuticos

[editar]

Entre los usos terapéuticos de los cannabinoides se mencionan el tratamiento del dolor neuropático en pacientes terminales como en el cáncer metastásico, de los vómitos inducidos por quimioterapia y en el síntoma de la espasticidad de la esclerosis múltiple, y en las náuseas y vómitos intratables post quimioterapia del cáncer. Otros usos se encuentran actualmente en investigación clínica (Ej: convulsiones refractarias en niños, glaucoma).[4]​

Receptores de cannabinoides

[editar]
Artículo principal: Receptor cannabinoide de tipo 1
Artículo principal: Receptor cannabinoide de tipo 2

Antes de 1980, hubo mucha especulación sobre los efectos producidos sobre el físico y la psique a través de vía inespecífica en las membranas celulares por parte de los cannabinoides. El descubrimiento del primer receptor de cannabinoides en los años ochenta ayudó a resolver este debate. Estos receptores eran comunes en animales y fueron encontrados en mamíferos, aves, peces y reptiles. Actualmente hay dos tipos conocidos de receptores: el CB1 y el CB2.[5]​

Receptores de cannabinoides tipo 1 (CB1)

[editar]

Los receptores CB1 fueron encontrados por primera vez en el cerebro, específicamente en los ganglios basales y en el sistema límbico. También fueron encontrados en el cerebelo y en los sistemas de reproducción de machos y hembras. Los receptores de CB1 están ausentes en la parte del tallo cerebral responsable de las funciones cardiovasculares y respiratorias. En consecuencia no hay riesgo de fallo cardiorrespiratorio como sucede con otras drogas. Los CB1 aparecen como responsables de la euforia y de los efectos anticonvulsivos del cannabis.

Receptores de cannabinoides tipo 2 (CB2)

[editar]

Los receptores de tipo 2 (CB2) se encuentran casi exclusivamente en el sistema inmunitario, con una gran cantidad en el bazo. Los CB2 son los responsables de la acción antiinflamatoria.

Fitocannabinoides

[editar]
Tipo Estructura Forma Ciclada
Cannabigerol-type
CBG 		Chemical structure of a CBG-type cannabinoid. Chemical structure of the CBG-type cyclization of cannabinoids.
Cannabichromene-type
CBC 		Chemical structure of a CBC-type cannabinoid. Chemical structure of the CBC-type cyclization of cannabinoids.
Cannabidiol-type
CBD 		Chemical structure of a CBD-type cannabinoid. Chemical structure of the CBD-type cyclization of cannabinoids.
Tetrahydrocannabinol-
and
Cannabinol-type
THC, CBN 		Chemical structure of a CBN-type cannabinoid. Chemical structure of the CBN-type cyclization of cannabinoids.
Cannabielsoin-type
CBE 		Chemical structure of a CBE-type cannabinoid. Chemical structure of the CBE-type cyclization of cannabinoids.
iso-
Tetrahydrocannabinol-
type
iso-THC 		Chemical structure of an iso-CBN-type cannabinoid. Chemical structure of the iso-CBN-type cyclization of cannabinoids.
Cannabicyclol-type
CBL 		Chemical structure of a CBL-type cannabinoid. Chemical structure of the CBL-type cyclization of cannabinoids.
Cannabicitran-type
CBT 		Chemical structure of a CBT-type cannabinoid. Chemical structure of the CBT-type cyclization of cannabinoids.
Principales de cannabinoides naturales

También se les llama cannabinoides naturales, cannabinoides herbáceos o cannabinoides clásicos. Son conocidos únicamente porque se producen en una cantidad significativa en la planta de cannabis y están concentrados en una savia viscosa que se produce en estructuras glandulares conocidas como tricomas. Además la savia es rica en terpenos, los cuales son responsables del aroma de la planta. Los fitocannabinoides son bastante insolubles en agua pero muy solubles en lípidos, alcoholes y otros disolventes orgánicos apolares.

Todos los cannabinoides naturales son derivados de sus respectivos 2-acidocarboxílico(2-COOH) por descarboxilación (catalizada por calor, luz y condiciones alcalinas).

Tipos

[editar]

Hasta el momento se han identificado al menos 113 cannabinoides procedentes de la planta de cannabis.[6]​ Todas las clases derivan de compuestos del tipo cannabigerol y difieren principalmente en el proceso mediante el cual el precursor es ciclado.

Tetrahidrocannabinol (THC), cannabidiol (CBD) y cannabinol(CBN) son los cannabinoides más frecuentes y los que han sido objetivo de más estudios. Hay más cannabinoides que han sido estudiados:

  • CBG Cannabigerol
  • CBC Cannabichromene
  • CBL Cannabiciclol
  • CBV Cannabidivarin
  • CBCV Cannabichromevarin
  • CBGV Cannabigerovarin
  • CBGM Cannabigerol Monoetil éter

Tetrahidrocannabinol

[editar]

El THC es el componente psicoactivo primario de la planta. Desde un punto de vista clínico, es útil para aliviar el dolor moderado pues posee un efecto analgésico además de ser neuroprotector. El tetrahidrocannabinol tiene aproximadamente la misma afinidad por el CB1 que por el CB2.[7]​

Δ-9-tetrahidrocannabinol y Δ-8-tetrahidrocannabinol, imitan la acción de la anandamida, un neurotransmisor producido de forma natural en el organismo.

Dronabinol es la denominación común internacional del ∆9-tetrahidrocannabinol,[4]​ sin distinción de si es de origen natural o sintético.[8]​

Cannabidiol

[editar]

El cannabidiol (CBD) es un narcótico o estupefaciente, pero no se considera un psicoactivo y se cree que no afecta a la actividad llevada a cabo por el THC.[9]​ Recientemente se han hallado evidencias que demuestran que los fumadores de cannabis con una alta proporción de CBD/THC poseen menos tendencia a sufrir los síntomas[10]​ de la esquizofrenia. Este hecho está apoyado por tests psicológicos en los cuales los participantes experimentan una pérdida de intensidad de los efectos psicóticos cuando se les administra THC junto a CBD. Esto nos conduce a la hipótesis que el CBD actúa como modulador alostérico negativo (NAM) del CB1 y en consecuencia altera los efectos psicoactivos del THC.

Cannabinol

[editar]

El cannabinol (CBN) es el producto primario de la degradación del THC y no se suele encontrar demasiado en la planta. El contenido en CBN va aumentando según la cantidad de THC que se degrada y por la exposición a la luz y al aire. Es un psicoactivo leve cuya afinidad es superior en el caso del receptor CB2 y baja en el CB1.[11]​

Tetrahidrocannabivarina

[editar]

La tetrahidrocannabivarina (THCV) es común en ciertas variedades de la planta de cannabis de Sudáfrica y del sudeste asiático. Es un antagonista del THC y en los receptores de CB1 atenúa el efecto psicoactivo del THC.[12]​

Cannabicromeno

[editar]

El cannabicromeno (CBC) no es un psicoactivo y no influye en el efecto del THC.[9]​

Cannabinoides ácidos

[editar]

Los cannabinoides ácidos[13]​ son compuestos químicos pertenecientes a la familia de los cannabinoides, los cuales son mayormente conocidos por su presencia en la planta de cannabis (Cannabis sativa). Estos compuestos son precursores de los cannabinoides neutros, los cuales se obtienen mediante un proceso de descarboxilación, que elimina el grupo ácido carboxílico presente en su estructura.

A continuación, se enumeran algunos de los cannabinoides ácidos más prominentes junto con sus siglas y nombres completos:

  • THCA (ácido Δ9-tetrahidrocannabinólico)

THCA es el precursor ácido del THC, el cannabinoide psicoactivo más conocido. Se encuentra en las plantas de cannabis en forma de cristales que, mediante calor o tiempo, se convierten en THC.

  • CBDA (ácido cannabidiólico)

CBDA es la forma ácida del cannabidiol (CBD), un cannabinoide no psicoactivo que ha ganado atención por sus posibles propiedades terapéuticas.

  • CBGA (ácido cannabigerólico)

CBGA es un precursor clave para otros cannabinoides, como el THCA, CBDA, y CBCA. Su transformación en estos compuestos es catalizada por enzimas específicas.

  • CBN-A (ácido cannabinólico)

Aunque menos estudiado que otros cannabinoides, el CBN-A es el precursor ácido del cannabinoide cannabinol (CBN), que se ha asociado con propiedades sedantes.

Estos cannabinoides ácidos desempeñan un papel crucial en la biosíntesis de cannabinoides en las plantas de cannabis y han sido objeto de investigación debido a sus posibles beneficios para la salud. Es importante destacar que la investigación en este campo está en curso, y se necesita más evidencia científica para comprender completamente el alcance de sus propiedades y aplicaciones terapéuticas.

Posición del doble enlace

[editar]

Cada uno de estos compuestos puede tener distintas formas dependiendo de la posición del doble enlace en el anillo acíclico del carbono. Esto puede comportar confusión porque hay diferentes sistemas para numerar y describir la posición del doble enlace.

Longitud

[editar]

Muchos compuestos formados de cannabinoides herbáceos están constituidos por 21 carbonos. Sin embargo, muchos no siguen esta regla a causa de la variación en la longitud de la cadena ligada al anillo aromático. En el caso del THC, CBD y del CBN esta cadena es un pentilo(5 carbonos). En la mayoría de los homólogos, la cadena pentilo es sustituida por un propilo (3 carbonos). A los cannabinoides con un propilo se les da nombre empleando el sufijo “varina”. Ejemplos: THCV, CBDV, CBNV. Estas cadenas son más estrechas pero aumentan la intensidad y disminuyen la duración de las actividades de las sustancias químicas.

Perfil de la planta

[editar]
Planta de cannabis.

La planta de cannabis puede presentar grandes variaciones respecto al tipo y cantidad de cannabinoides que sintetiza. La mezcla de cannabinoides producidos por la planta también es conocida como: perfil de la planta de los cannabinoides. El cultivo selectivo ha sido utilizado para controlar la genética de las plantas y de esta forma modificar el perfil de los cannabinoides. Hay variedades utilizadas en medicina por su alto contenido en CBD como por ejemplo la Cannabis Sativa L, otras son utilizadas con propósitos recreativos en busca de un alto contenido en THC.

El análisis cuantitativo del perfil de una planta productora de cannabinoides se determina mediante una cromatografía gaseosa (CG). Se sabe que se combina con una espectrometría masiva. Las cromatografías líquidas también son posibles aunque normalmente son semi-cuantitativas y semi-cualitativas.

Farmacología

[editar]

Los cannabinoides se pueden administrar por vaporización, ingestión oral, inyección intravenosa, absorción sublingual o con supositorios. Una vez dentro del organismo, muchos cannabinoides son metabolizados en el hígado. Muchos son almacenados en la grasa además de ser metabolizados en el hígado. Δ-9-THC (neurotrasmisor delta 9 THC) es metabolizado a 11-hidroxi-Δ-9-THC para posteriormente convertirse en 9-carboxi-THC. Muchos metabolitos del cannabis pueden ser detectados en el organismo después de varias semanas.

Biosíntesis de la planta

[editar]

La producción de cannabinoides comienza cuando una enzima causa la combinación del geranil pirofosfato y ácido olivetolico para formar CBG. Después, el CBG se transforma de forma independiente en CBD o CBC por dos enzimas sintetasas que se hallan separados. Posteriormente el CBD se cicla por acción de enzimas. Para los homólogos del propilo (THCV, CBDV y CBNV) se lleva a cabo el mismo proceso pero basado en CBGV.

Separación

[editar]

Los cannabinoides pueden ser separados de la planta por extracción con disolventes orgánicos. Los hidrocarburos y los alcoholes son muy utilizados como disolventes pero debemos tener en cuenta que son inflamables y muy tóxicos. La extracción supercrítica con dióxido de carbono es una técnica alternativa. Aunque este proceso requiera altas presiones (73 atmósferas), hay un mínimo riesgo de incendio o de toxicidad. La retirada del disolvente es simple y eficiente. Una vez extraído, la mezcla de cannabinoides puede ser separada en componentes individuales usando técnicas de destilación. Se ha de tener en cuenta que para producir cannabinoides es necesaria una síntesis química.

Historia

[editar]

Los cannabinoides fueron descubiertos en la década de 1940, cuando CBD y CBN fueron identificados. La estructura del THC fue determinada por primera vez en 1964 por el profesor Raphael Mechoulam, sintetizando la molécula Δ9-tetrahidrocannabinol. Debido al parecido molecular y la facilidad de la conversión sintética, en un principio se pensó que el CBD era un precursor natural del THC. Sin embargo, hoy en día se sabe que el CBD y el THC son producidos de manera independiente en la planta del cannabis y que tienen un carácter antagónico.

Endocannabinoides

[editar]
Anandamida, un ligando endógeno del CB1 y CB2.

La anandamida es un ligando endógeno del CB1 y el CB2.

Los endocannabinoides son substancias que se producen en el interior del cuerpo, los cuales activan los receptores de cannabinoides. Tras el descubrimiento del primer receptor de cannabinoide en 1988, algunos científicos empezaron a buscar un ligando endógeno para el receptor.

Tipos de ligandos de endocannabinoides

[editar]
  • Araquidonoiletanolamina (Anandamida o AEA)

En 1992, el primer componente descubierto fue identificado como araquidonoiletanolamina y llamado anandamida, un nombre derivado de la palabra dicha en Sánscrito y –amida. Anandamida es un derivado del ácido graso esencial (separado en el link) araquidónico. Es farmacológicamente hablando similar al THC, aunque su estructura química es diferente. La anandamida se une al receptor de cannabinoides CB1 y, en menor grado al receptor CB2, dónde actúa como un agonista parcial. Es tan potente como el THC en el receptor CB1.[14]​ Se encuentra en la mayoría de tejidos de un amplio abanico de animales.[15]​

Dos formas análogas de la anandamida, el 7,10,13,16-docosatetraenoiletanolamida y el homo-y-linolenoiletanolamina, tienen similar farmacología. Todos ellos son miembros de una familia de señales lipídicas llamadas N-aciletanolamidas, que también incluyen los no cannabi-miméticos palmitoiletanolamida y oleiletanolamina, los cuales poseen efectos antiinflamatorios y orexigénico, respectivamente. Muchas N-aciletanolaminas han sido identificadas también en semillas[16]​ y moluscos.[17]​

  • 2–Araquidonoilglicerol

Otro endocannabinoide, 2–Araquidonoilglicerol, se une a los receptores CB1 y CB2 con afinidad similar, actuando como un agonista total de ambos.[14]​[18]​ 2–AG está presente en concentraciones significativamente más altas en el cerebro que la anandamida, y existe cierta controversia en relación con si 2–AG, en lugar de anandamida, es el principal responsable de la señalización por endocannabinoides in vivo.[19]​ En particular, un estudio in Vitro sugiere que 2-AG es capaz de estimular la activación de la proteína G en mayor grado que la anandamida, aunque las implicaciones psicológicas de este hallazgo no son aún conocidas[20]​ .

  • 2-Araquidonilgliceril éter (noladin éter)

En 2001 se aisló un tercer tipo de endocannabinoide, el 2-Araquidonil gliceril éter, de un cerebro porcino.[21]​ Antes de este descubrimiento, había sido sintetizado artificialmente como un análogo estable del 2-AG; es más, existe cierta controversia sobre una clasificación como un endocannabinoide, ya que se encontró una “cantidad inapreciable” de dicha sustancia en los cerebros de una gran cantidad de especies de mamíferos diferentes.[22]​

Se une al receptor CB1 (Ki=21,2 nmol/L) y causa sedación, hipotermia, inmovilidad intestinal y un suave efecto antinociceptivo en ratones. Se une fuertemente al receptor CB1, y sólo débilmente al receptor CB2[14]​

  • N-Araquidonoil-dopamina (NADA)

Descubierto en el 2000, NADA se une preferentemente al receptor CB1.[23]​ Como la anandamida, NADA es también un agonista del subtipo 1 de receptor de vanilloides (TRPV1), un miembro de la familia de receptores vanilloides.[24]​[25]​

  • Virodamina

Un quinto cannabinoide, virodamina, o O-araquidonoil-etanolamina (OAE) fue descubierto en junio de 2002. Aunque es un agonista total del receptor CB2 y un agonista parcial del CB1, en el receptor CB1 se comporta como un antagonista si se encuentra en una situación in vivo. En ratas, virodhamina estaba presente en concentraciones ligeramente inferiores que la anandamida en el cerebro.[26]​

Función

[editar]

Los endocannabinoides funcionan como mensajeros intercelulares lipídicos, señalando moléculas que son secretadas en una célula y activando los receptores de cannabinoides presentes en otras células de alrededor. Aunque en este rol de señalización intercelular se comportan de manera similar a los ya conocidos neurotransmisores monoamina, como la dopamina o la acetilcolina, los endocannabinoides difieren de muchas maneras de ellos. Por ejemplo, utilizan señalización retrógrada. Además, los endocannabinoides son moléculas lipofílicas, por lo tanto no son demasiado solubles en agua. No se guardan en vesículas, y existen como componentes integrales de la bicapa lipídica que constituye la membrana de las células. Se cree que son sintetizados por demanda en vez de ser sintetizados y luego almacenados para un uso posterior. Los mecanismos y enzimas que hay bajo la biosíntesis de los endocannabinoides aun constituyen un área de investigación activa.

El endocannabinoide 2-AG ha sido encontrado en leche materna tanto humana como bovina.[27]​

Señal retrógrada

[editar]

Los neurotransmisores convencionales son liberados de una célula pre-sináptica, y activados por receptores apropiados en una célula post-sináptica, dónde pre-sináptico y post-sináptico designan las zonas de envío y recibo de la sinapsis, respectivamente. Los endocannabinoides, por otro lado, son descritos como transmisores retrógrados porque normalmente viajan “hacia atrás”, en contra de la corriente sináptica común. Ellos, en efecto, son liberados de la célula post-sináptica y activados en la célula pre-sináptica, donde los receptores señal se encuentran densamente concentrados en los terminales axónicos, en zonas desde las cuales los neurotransmisores convencionales son a su vez liberados. Este sistema de tráfico mediado por endocannabinoides permite a la célula post-sináptica controlar su propia entrada de tráfico sináptico. El efecto último en la célula liberadora de endocannabinoides depende de la naturaleza del transmisor convencional que está siendo controlado. Por ejemplo, cuando la liberación de un transmisor inhibidor, como GABA, es reducida, el efecto neto es un incremento de la excitabilidad de la célula liberadora de endocannabinoides. En contra, cuando la liberación de un neurotransmisor excitador, como el glutamato, es reducida, el efecto neto es la disminución de la excitabilidad de la célula liberadora de endocannabinoides.

Rango

[editar]

Los endocannabinoides son moléculas hidrofóbicas: no pueden viajar sin ayuda largas distancias por el medio acuoso que envuelve las células de las cuales son liberadas, y por tanto actúan de forma local cerca de las células diana. Por esta razón, aunque emanen difusamente de las células fuente, tienen un área de influencia mucho más restringida que las hormonas, lo cual afecta a células por todo el cuerpo.

Scientific American publicó un artículo en diciembre de 2004, titulado “The Brain’s Own Marijuana” dónde se discutía el sistema endógeno cannabinoide.[28]​

Cannabinoides sintéticos

[editar]

Históricamente, la síntesis de cannabinoides en los laboratorios se basaba usualmente en la estructura de los cannabinoides herbarios y un largo número de análogos que han sido producidos y testados, especialmente en un grupo liderado por Roger Adams desde 1941, y más tarde en un grupo liderado por Raphael Mechoulam. Los componentes más nuevos no se relacionan con los cannabinoides naturales ni están basados en la estructura de los cannabinoides endógenos.

Los cannabinoides sintéticos son particularmente útiles en experimentos para determinar la relación entre la estructura y la actividad de los componentes de los cannabinoides, haciendo sistemáticas e incrementales modificaciones en las moléculas de cannabinoides.

Medicamentos comercializados que contienen cannabinoides sintéticos:

  • Nabilone (Cesamet®), un neocannabinoide sintético y un análogo del THC.
  • Rimonabant (SR141716), un neocannabinoide selectivo, antagonista del receptor CB1, usado contra la obesidad bajo el nombre de Acomplia®. También se utiliza en tratamientos para dejar de fumar.

A menudo se indica erróneamente el dronabinol o el nabiximols (Sativex®) entre los "cannabinoides sintéticos". No obstante:

Tabla de algunas familias de cannabinoides

[editar]
Cannabigerol-type (CBG)
Estructura química del cannabigerol.

Cannabigerol
(E)-CBG-C5

Estructura química del cannabigerol monometil éter.

Cannabigerol
monomethyl ether
(E)-CBGM-C5 A

Estructura química del ácido cannabinerólico A.

Cannabinerolic acid A
(Z)-CBGA-C5 A

Estructura química del cannabigerovarina.

Cannabigerovarin
(E)-CBGV-C3

Estructura química del ácido cannabigerólico A.

Cannabigerolic acid A
(E)-CBGA-C5 A

Estructura química del ácido cannabigerólico A monometil éter.

Cannabigerolic acid A
monomethyl ether
(E)-CBGAM-C5 A

Estructura química del ácido cannabigerovarínico A.

Cannabigerovarinic acid A
(E)-CBGVA-C3 A

Cannabichromene-type (CBC)
Chemical structure of cannabichromene.

(±)-Cannabichromene
CBC-C5

Chemical structure of cannabichromenic acid A.

(±)-Cannabichromenic acid A
CBCA-C5 A

Chemical structure of cannabichromevarine.

(±)-Cannabivarichromene, (±)-Cannabichromevarin
CBCV-C3

Chemical structure of cannabichromevarinic acid A.

(±)-Cannabichromevarinic
acid A
CBCVA-C3 A

Cannabidiol-type (CBD)
Chemical structure of cannabidiol.

(−)-Cannabidiol
CBD-C5

Chemical structure of cannabidiol momomethyl ether.

Cannabidiol
momomethyl ether
CBDM-C5

Chemical structure of cannabidiol-C4

Cannabidiol-C4
CBD-C4

Chemical structure of cannabidivarin.

(−)-Cannabidivarin
CBDV-C3

Chemical structure of cannabidiorcol.

Cannabidiorcol
CBD-C1

Chemical structure of cannabidiolic acid.

Cannabidiolic acid
CBDA-C5

Chemical structure of cannabidivarinic acid.

Cannabidivarinic acid
CBDVA-C3

Cannabinodiol-type (CBND)
Chemical structure of cannabinodiol.

Cannabinodiol
CBND-C5

Chemical structure of cannabinodivarin.

Cannabinodivarin
CBND-C3

Tetrahydrocannabinol-type (THC)
Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabinol.

Δ9-Tetrahydrocannabinol (dronabinol)
Δ9-THC-C5

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabinol-C4

Δ9-Tetrahydrocannabinol-C4
Δ9-THC-C4

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabivarin.

Δ9-Tetrahydrocannabivarin
Δ9-THCV-C3

Chemical structure of tetrahydrocannabiorcol.

Δ9-Tetrahydrocannabiorcol
Δ9-THCO-C1

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabinolic acid A.

Δ9-Tetrahydro-
cannabinolic acid A
Δ9-THCA-C5 A

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabinolic acid B.

Δ9-Tetrahydro-
cannabinolic acid B
Δ9-THCA-C5 B

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabinolic acid-C4

Δ9-Tetrahydro-
cannabinolic acid-C4
A and/or B
Δ9-THCA-C4 A and/or B

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabivarinic acid A.

Δ9-Tetrahydro-
cannabivarinic acid A
Δ9-THCVA-C3 A

Chemical structure of Δ9-tetrahydrocannabiorcolic acid.

Δ9-Tetrahydro-
cannabiorcolic acid
A and/or B
Δ9-THCOA-C1 An and/or B

Chemical structure of Δ8-tetrahydrocannabinol.

(−)-Δ8-trans-(6aR,10aR)-
Δ8-Tetrahydrocannabinol
Δ8-THC-C5

Chemical structure of Δ8-tetrahydrocannabinolic acid A.

(−)-Δ8-trans-(6aR,10aR)-
Tetrahydrocannabinolic
acid A
Δ8-THCA-C5 A

Chemical structure of cis-Δ9tetrahydrocannabinol.

(−)-(6aS,10aR)-Δ9-
Tetrahydrocannabinol
(−)-cis-Δ9-THC-C5

Cannabinol-type (CBN)
Chemical structure of cannabinol.

Cannabinol
CBN-C5

Chemical structure of cannabinol-C4

Cannabinol-C4
CBN-C4

Chemical structure of cannabivarin.

Cannabivarin
CBN-C3

Chemical structure of cannabinol-C2

Cannabinol-C2
CBN-C2

Chemical structure of cannabiorcol.

Cannabiorcol
CBN-C1

Chemical structure of cannabinolic acid A.

Cannabinolic acid A
CBNA-C5 A

Chemical structure of cannabinol methyl ether.

Cannabinol methyl ether
CBNM-C5

Cannabitriol-type (CBT)
Chemical structure of (-)-trans-cannabitriol.

(−)-(9R,10R)-trans-
Cannabitriol
(−)-trans-CBT-C5

Chemical structure of (+)-trans-cannabitriol.

(+)-(9S,10S)-Cannabitriol
(+)-trans-CBT-C5

Chemical structure of cis-cannabitriol.

(±)-(9R,10S/9S,10R)-
Cannabitriol
(±)-cis-CBT-C5

Chemical structure of trans-cannabitriol ethyl ether.

(−)-(9R,10R)-trans-
10-O-Ethyl-cannabitriol
(−)-trans-CBT-OEt-C5

Chemical structure of trans-cannabitriol-C3

(±)-(9R,10R/9S,10S)-
Cannabitriol-C3
(±)-trans-CBT-C3

Chemical structure of 8,9-dihydroxy-Δ6a(10a)-tetrahydrocannabinol.

8,9-Dihydroxy-Δ6a(10a)-
tetrahydrocannabinol
8,9-Di-OH-CBT-C5

Chemical structure of cannabidiolic acid A cannabitriol ester.

Cannabidiolic acid A
cannabitriol ester
CBDA-C5 9-OH-CBT-C5 ester

Chemical structure of cannabiripsol.

(−)-(6aR,9S,10S,10aR)-
9,10-Dihydroxy-
hexahydrocannabinol,
Cannabiripsol
Cannabiripsol-C5

Chemical structure of cannabitetrol.

(−)-6a,7,10a-Trihydroxy-
Δ9-tetrahydrocannabinol
(−)-Cannabitetrol

Chemical structure of 10-oxo-Δ6a10a-tetrahydrocannabinol.

10-Oxo-Δ6a(10a)-
tetrahydrocannabinol
OTHC

Cannabielsoin-type (CBE)
Chemical structure of cannabielsoin.

(5aS,6S,9R,9aR)-
Cannabielsoin
CBE-C5

Chemical structure of C3-cannabielsoin.

(5aS,6S,9R,9aR)-
C3-Cannabielsoin
CBE-C3

Chemical structure of cannabielsoic acid A.

(5aS,6S,9R,9aR)-
Cannabielsoic acid A
CBEA-C5 A

Chemical structure of cannabielsoic acid B.

(5aS,6S,9R,9aR)-
Cannabielsoic acid B
CBEA-C5 B

Chemical structure of C3-cannabielsoic acid B.

(5aS,6S,9R,9aR)-
C3-Cannabielsoic acid B
CBEA-C3 B

Chemical structure of cannabiglendol-C3

Cannabiglendol-C3
OH-iso-HHCV-C3

Chemical structure of dehydrocannabifuran.

Dehydrocannabifuran
DCBF-C5

Chemical structure of cannabifuran.

Cannabifuran
CBF-C5

Isocannabinoids
Chemical structure of Δ7-trans-isotetrahydrocannabinol.

(−)-Δ7-trans-(1R,3R,6R)-
Isotetrahydrocannabinol

Chemical structure of Δ7-isotetrahydrocannabivarin.

(±)-Δ7-1,2-cis-
(1R,3R,6S/1S,3S,6R)-
Isotetrahydro-
cannabivarin

Chemical structure of Δ7-trans-isotetrahydrocannabivarin.

(−)-Δ7-trans-(1R,3R,6R)-
Isotetrahydrocannabivarin

Cannabicyclol-type (CBL)
Chemical structure of cannabicyclol.

(±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)-
Cannabicyclol
CBL-C5

Chemical structure of cannabicyclolic acid A.

(±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)-
Cannabicyclolic acid A
CBLA-C5 A

Chemical structure of cannabicyclovarin.

(±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)-
Cannabicyclovarin
CBLV-C3

Cannabicitran-type (CBT)
Chemical structure of cannabicitran.

Cannabicitran
CBT-C5

Cannabichromanone-type (CBCN)
Chemical structure of cannabichromanone.

Cannabichromanone
CBCN-C5

Chemical structure of cannabichromanone-C3

Cannabichromanone-C3
CBCN-C3

Chemical structure of cannabicoumaronone.

Cannabicoumaronone
CBCON-C5

Véase también

[editar]

Referencias

[editar]
  1. ↑ Lambert DM, Fowler CJ (2005). «The endocannabinoid system: drug targets, lead compounds, and potential therapeutic applications». J. Med. Chem. 48 (16): 5059-87. PMID 16078824. doi:10.1021/jm058183t. 
  2. ↑ Riboulet-Zemouli, Kenzi (2020-01). «‘Cannabis’ ontologies I: Conceptual issues with Cannabis and cannabinoids terminology». Drug Science, Policy and Law (en inglés) 6: 205032452094579. ISSN 2050-3245. doi:10.1177/2050324520945797. Consultado el 18 de octubre de 2021. 
  3. ↑ Programa mundial SMART (2012). Información sobre « nuevas sustancias psicoactivas ». Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito. 
  4. ↑ a b c Adhanom Ghebreyesus, Tedros (2019). «Extracto del Informe del 41.º Comité de Expertos en Farmacodependencia: cannabis y sustancias relacionadas con el cannabis; Anexo 1». Carta al Excmo. Sr. António Guterres, Secretario General de las Naciones Unidas, en fecha del 24 de enero de 2019. 
  5. ↑ Begg M, Pacher P, Bátkai S, Osei-Hyiaman D, Offertáler L, Mo FM, Liu J, Kunos G (2005). «Evidence for novel cannabinoid receptors». Pharmacol. Ther. 106 (2): 133-45. PMID 15866316. doi:10.1016/j.pharmthera.2004.11.005. 
  6. ↑ Aizpurua-Olaizola, Oier; Soydaner, Umut; Öztürk, Ekin; Schibano, Daniele; Simsir, Yilmaz; Navarro, Patricia; Etxebarria, Nestor; Usobiaga, Aresatz (2 de febrero de 2016). «Evolution of the Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis sativa Plants from Different Chemotypes». Journal of Natural Products (en inglés). doi:10.1021/acs.jnatprod.5b00949. Consultado el 18 de febrero de 2016. 
  7. ↑ Huffman JW (2000). «The search for selective ligands for the CB2 receptor». Curr. Pharm. Des. 6 (13): 1323-37. PMID 10903395. doi:10.2174/1381612003399347. 
  8. ↑ a b Riboulet-Zemouli, Kenzi (2021). «There is Dronabinol in your Cannabis» [Hay Dronabinol en vuestro Cannabis]. www.linkedin.com (en inglés). Consultado el 18 de octubre de 2021. 
  9. ↑ a b «Behavioural Pharmacology - Abstract: Volume 16(5-6) September 2005 p 487-496 Neurophysiological and subjective profile of marijuana with varying concentrations of cannabinoids.». Consultado el 24 de junio de 2007. 
  10. ↑ Morgan CJ, Curran HV (abril de 2008). «Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis». The British journal of psychiatry : the journal of mental science 192 (4): 306-7. PMID 18378995. doi:10.1192/bjp.bp.107.046649. 
  11. ↑ Mahadevan A, Siegel C, Martin BR, Abood ME, Beletskaya I, Razdan RK (octubre de 2000). «Novel cannabinol probes for CB1 and CB2 cannabinoid receptors». Journal of medicinal chemistry 43 (20): 3778-85. PMID 11020293. doi:10.1021/jm0001572. 
  12. ↑ «British Journal of Pharmacology - Abstract of article: Evidence that the plant cannabinoid Δ9-tetrahydrocannabivarin is a cannabinoid CB1 and CB2 receptor antagonist». Consultado el 24 de junio de 2007. 
  13. ↑ mario (16 de marzo de 2023). «Cannabinoides Ácidos». Tantrum CBD. Consultado el 6 de enero de 2024. 
  14. ↑ a b c Grotenhermen F. "Cannabinoids." Current Drug Targets - CNS & Neurological Disorders. 2005 Oct;4(5):507-30. PMID 16266285
  15. ↑ Martin BR, Mechoulam R, Razdan RK (1999). «Discovery and characterization of endogenous cannabinoids». Life sciences 65 (6-7): 573-95. PMID 10462059. doi:10.1016/S0024-3205(99)00281-7. 
  16. ↑ «N-Acylethanolamines in Seeds. Quantification of Molecular Species and Their Degradation upon Imbibition -- Chapman et al. 120 (4): 1157 -- PLANT PHYSIOLOGY». Consultado el 24 de junio de 2007. 
  17. ↑ «ScienceDirect - Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Lipids and Lipid Metabolism : Bioactive long chain N-acylethanolamines in five species of edible bivalve molluscs: Possible implications for mollusc physiology and sea food industry». doi:10.1016/S0005-2760(97)00132-X. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2008. Consultado el 24 de junio de 2007. 
  18. ↑ Stella N, Schweitzer P, Piomelli D. "A second endogenous cannabinoid that modulates long-term potentiation." Nature. 1997 Aug 21; 388(6644):773-8. PMID 9285589
  19. ↑ reviewed in Pacher P, Batkai S, Kunos G. "The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy." Pharmacological Reviews. 2006 Sep;58(3):389-462. PMID 16968947
  20. ↑ Savinainen JR, Jarvinen T, Laine K, Laitinen JT. "Despite substantial degradation, 2-arachidonoylglycerol is a potent full efficacy agonist mediating CB(1) receptor-dependent G-protein activation in rat cerebellar membranes." British Journal of Pharmacology. 2001 Oct; 134(3):664-72. PMID 11588122
  21. ↑ Hanuš L, Abu-Lafi S, Fride E, et al. (2001). «2-arachidonyl glyceryl ether, an endogenous agonist of the cannabinoid CB1 receptor». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (7): 3662-5. PMID 11259648. doi:10.1073/pnas.061029898. 
  22. ↑ Oka S, Tsuchie A, Tokumura A, Muramatsu M, Suhara Y, Takayama H, Waku K, Sugiura T. "Ether-linked analogue of 2-arachidonoylglycerol (noladin ether) was not detected in the brains of various mammalian species." Journal of Neurochemistry. 2003 Jun;85(6):1374-81. PMID 12787057
  23. ↑ Bisogno, T., D. Melck, M. Bobrov, N. M. Gretskaya, V. V. Bezuglov, L. De Petrocellis, V. Di Marzo. "N-acyl-dopamines: novel synthetic CB1 cannabinoid-receptor ligands and inhibitors of anandamide inactivation with cannabimimetic activity in vitro and in vivo." The Biochemical Journal. 2000 Nov 1;351 Pt 3:817-24. PMID 11042139
  24. ↑ Bisogno T, Ligresti A, Di Marzo V. "The endocannabinoid signalling system: biochemical aspects." Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 2005 Jun;81(2):224-38. PMID 15935454
  25. ↑ Ralevic V. (julio de 2003). «Cannabinoid modulation of peripheral autonomic and sensory neurotransmission.». European journal of pharmacology 472 (1-2): 1-21. PMID 12860468. doi:10.1016/S0014-2999(03)01813-2. 
  26. ↑ Porter AC, Sauer JM, Knierman MD, Becker GW, Berna MJ, Bao J, Nomikos GG, Carter P, Bymaster FP, Leese AB, Felder CC. (junio de 2002). «Characterization of a Novel Endocannabinoid, Virodhamine, with Antagonist Activity at the CB1 Receptor». The Journal of pharmacology and experimental therapeutics 301 (3): 1020-1024. PMID 12023533. doi:10.1124/jpet.301.3.1020. 
  27. ↑ Fride E, Bregman T, Kirkham TC. (abril de 2005). «Endocannabinoids and food intake: newborn suckling and appetite regulation in adulthood.». Experimental Biology and Medicine 230 (4): 225-234. PMID 15792943. doi:10.1371/journal.pbio.0020286. 
  28. ↑ Nicoll, Roger A.; Alger, Bradley E. (2004-12). «The Brain's Own Marijuana». Scientific American 291 (6): 68-75. ISSN 0036-8733. doi:10.1038/scientificamerican1204-68. Consultado el 23 de noviembre de 2022. 

Notas

[editar]
  • Hanuš L (1987). «Biogenesis of cannabinoid substances in the plant». Acta Universitatis Palackianae Olomucensis Facultatis Medicae 116: 47-53. PMID 2962461. 
  • Hanuš L., Krejčí Z. Isolation of two new cannabinoid acids from Cannabis sativa L. of Czechoslovak origin. Acta Univ. Olomuc., Fac. Med. 74, 161-166 (1975)
  • Devane WA, Hanuš L, Breuer A, et al. (1992). «Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor». Science 258 (5090): 1946-9. PMID 1470919. doi:10.1126/science.1470919. 
  • Hanuš L, Gopher A, Almog S, Mechoulam R (1993). «Two new unsaturated fatty acid ethanolamides in brain that bind to the cannabinoid receptor». J. Med. Chem. 36 (20): 3032-4. PMID 8411021. doi:10.1021/jm00072a026. 
  • Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanuš L, et al. (1995). «Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to cannabinoid receptors». Biochem. Pharmacol. 50 (1): 83-90. PMID 7605349. doi:10.1016/0006-2952(95)00109-D. 
  • Racz I, Nadal X, Alferink J, Baños JE, Rehnelt J, Martín M, Pintado B, Gutiérrez-Adán A, Sanguino E, Bellora N, Manzanares J, Zimmer A, Rafael Maldonado López (2008). «Interferon-γ is a critical modulator of CB2 cannabinoid receptor signaling during neuropathic pain». J. Neurosci. 28: 12136-12145. 
  • Racz I, Nadal X, Alferink J, Baños JE, Rehnelt J, Martín M, Pintado B, Gutiérrez-Adán A, Sanguino E, Manzanares J, Zimmer A, Rafael Maldonado López, (2008). «Crucial role of CB2 cannabinoid receptor in the regulation of central immune responses during neuropathic pain». J. Neurosci. 28: 12125-12135,. 
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cannabinoide&oldid=159411440»