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Vancomicina

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Vancomicina
General
Fórmula estructural Imagen de la estructura
Fórmula molecular C66H75Cl2N9O24
Identificadores
Número CAS 1404-90-6[1]​
ChEBI 28001
ChEMBL CHEMBL262777
ChemSpider 14253
DrugBank DB00512
PubChem 14969
UNII 6Q205EH1VU
KEGG D00212
InChI=InChI=1S/C66H75Cl2N9O24/c1-23(2)12-34(71-5)58(88)76-49-51(83)26-7-10-38(32(67)14-26)97-40-16-28-17-41(55(40)101-65-56(54(86)53(85)42(22-78)99-65)100-44-21-66(4,70)57(87)24(3)96-44)98-39-11-8-27(15-33(39)68)52(84)50-63(93)75-48(64(94)95)31-18-29(79)19-37(81)45(31)30-13-25(6-9-36(30)80)46(60(90)77-50)74-61(91)47(28)73-59(89)35(20-43(69)82)72-62(49)92/h6-11,13-19,23-24,34-35,42,44,46-54,56-57,65,71,78-81,83-87H,12,20-22,70H2,1-5H3,(H2,69,82)(H,72,92)(H,73,89)(H,74,91)(H,75,93)(H,76,88)(H,77,90)(H,94,95)/t24-,34+,35-,42+,44-,46+,47+,48-,49+,50-,51+,52+,53+,54-,56+,57+,65-,66-/m0/s1
Key: MYPYJXKWCTUITO-LYRMYLQWSA-N
Propiedades físicas
Apariencia líquido incoloro o cristales
Densidad 1049 kg/m³; 1,049 g/cm³
Masa molar 1449.3 g.mol-1 g/mol
Riesgos
Ingestión Dolor de garganta, vómito, diarrea, dolor abdominal, sensación de quemazón en el tracto digestivo.
Inhalación Dolor de garganta, dificultad respiratoria, tos.
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
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La vancomicina es un glucopéptido de estructura compleja que se sintetiza de modo natural por Nocardia orientalis. Ejerce su efecto bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana, ya que posee gran afinidad por los precursores de esta estructura. Su modo de acción se basa en alterar la acción de la transglucosidasa por impedimento estérico.[2]​

Es sumamente efectivo frente a bacterias como el S.aureus, S.pyogenes, S.viridans, S.pneumoniae, C. difficile y en general con bacterias grampositivas, mientras que con gramnegativas, dado que el gran volumen de la molécula le impide atravesar la primera de las membranas de éstos, no es tan efectivo.

Farmacocinética

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Se administra por vía inyectable endovenosa. No es absorbido bien en el tracto digestivo, por lo que la vía oral se usa para tratar la colitis pseudomembranosa, una infección intestinal. Se distribuye bien por la mayoría de los líquidos corporales, atraviesa la barrera hematoencefálica en caso de meningitis, no se metaboliza y un 80% se excreta en su forma activa en 24 horas, por los riñones, pudiendo acumularse en caso de insuficiencia renal, alcanzando niveles tóxicos.

Mecanismo de acción

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La vancomicina inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose con alta afinidad a los terminales D-alanil-D-alanina de las unidades precursoras de la pared celular. Estas unidades están compuestas por ácido N-acetilmurámico, N-acetilglucosamina y un pentapéptido, y forman parte de la estructura del peptidoglucano de la pared celular. La vancomicina -al igual que la teicoplanina- inhibe el proceso de la transglicosilación de estos precursores, impidiendo su unión a las capas de peptidoglucano, afectando la estabilidad de la pared bacteriana al igual que un betalactámico, pero en un sitio de acción distintos a estos. También inhibe la siguiente etapa de formación de la pared celular, la transpeptidación, por un efecto estérico.[3]​

Efectos adversos

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La nefrotoxicidad es poco frecuente a las dosis adecuadas. Puede presentarse, sin embargo, ototoxicidad (sordera) que en la mayoría de los casos tiende a regresar con la suspensión del fármaco. Para evitar estos efectos, es preferible no usarlo asociado a otros fármacos que produzcan este efecto (ácido etacrínico, aminoglucósidos y furosemida).

Por esta toxicidad, y su gran potencia, es preferible su uso en forma restringida a infecciones severas y resistentes a otros antibacterianos de menos toxicidad, como es el caso de las infecciones de estafilococo resistente a penicilinas antiestafilocócicas (cloxacilina, por ejemplo), endocarditis por S. viridans o S.aureus, y en casos de colitis por toxinas de C. difficile y S. aureus, siendo en este último caso preferente la vía oral.

Su administración va asociada con frecuencia a un rash intenso y pruriginoso que cesa al suspenderla. Este cuadro se conoce con el nombre de síndrome del cuello rojo o escaldado, en similitud al relacionado con la toxina estafilocócica. El tratamiento de este síndrome es la simple disminución de la velocidad de infusión del fármaco. La administración de vancomicina va asociada también a una alta prevalencia de flebitis (hasta el 90%) por vías periféricas.

Resistencia antibiótica

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Hay algunas bacterias Gram-positivas que son intrínsecamente resistentes a la vancomicina, como las especies Leuconostoc y Pediococcus, aunque estos organismos son poco comunes como patógenos que provoquen enfermedades en los seres humanos.[4]​ La mayoría de las especies de Lactobacillus también son intrínsecamente resistentes a la vancomicina[4]​ (la excepción es el hallazgo de unas pocas cepas —pero no todas— de Lactobacillus acidophilus).[5]​ Otras bacterias Gram-positivas con resistencia intrínseca a la vancomicina incluyen Erysipelothrix rhusiopathiae, Weissella confusa, y Clostridium innocuum.[6]​[7]​[8]​ Todas estas bacterias resistentes a la vancomicina se denominan bacterias vancomicina-resistentes.

La mayoría de las bacterias Gram-negativas son intrínsecamente resistentes a la vancomicina porque su membrana externa es impermeable a las grandes moléculas de glicopéptidos[9]​ (con la excepción de algunas especies de Neisseria no gonocócica).[10]​

Referencias

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  1. ↑ Número CAS
  2. ↑ «Vancomycin - Search results. Page 1 of about 1347 results». Drugs.com (en inglés). Consultado el 19 de noviembre de 2021. 
  3. ↑ Reynolds, PE (noviembre de 1989). «Structure, biochemistry and mechanism of action of glycopeptide antibiotics». Eur J Clin Microbiol Infect Dis (en inglés) 8 (11): 943-50. PMID 2532132. 
  4. ↑ a b Swenson JM, Facklam RR, Thornsberry C (abril de 1990). «Antimicrobial susceptibility of vancomycin-resistant Leuconostoc, Pediococcus, and Lactobacillus species». Antimicrob Agents Chemother 34 (4): 543-9. PMC 171641. PMID 2344161. doi:10.1128/AAC.34.4.543. 
  5. ↑ Hamilton-Miller JM, Shah S (febrero de 1998). «Vancomycin susceptibility as an aid to the identification of lactobacilli». Lett Appl Microbiol 26 (2): 153-4. PMID 9569701. doi:10.1046/j.1472-765X.1998.00297.x. 
  6. ↑ Romney, M; Cheung, S; Montessori, V (2001). «Erysipelothrix rhusiopathiae endocarditis and presumed osteomyelitis». The Canadian Journal of Infectious Diseases 12 (4): 254-256. PMC 2094827. PMID 18159347. 
  7. ↑ David, Véronique; Bozdogan, Bülent; Mainardi, Jean-Luc; Legrand, Raymond; Gutmann, Laurent; Leclercq, Roland (2004). «Mechanism of intrinsic resistance to vancomycin in Clostridium innocuum NCIB 10674». Journal of Bacteriology 186 (11): 3415-3422. ISSN 0021-9193. PMC 415764. PMID 15150227. doi:10.1128/JB.186.11.3415-3422.2004. 
  8. ↑ Kumar, Anil; Augustine, Deepthi; Sudhindran, S.; Kurian, Anu M.; Dinesh, Kavitha R.; Karim, Shamsul; Philip, Rosamma (2011). «Weissella confusa: a rare cause of vancomycin-resistant Gram-positive bacteraemia». Journal of Medical Microbiology 60 (10): 1539-1541. ISSN 1473-5644. doi:10.1099/jmm.0.027169-0. 
  9. ↑ Quintiliani R Jr, Courvalin P (1995). «Mechanisms of Resistance to Antimicrobial Agents». En Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH, ed. Manual of Clinical Microbiology (6th edición). Washington DC: ASM Press. pp. 1319. ISBN 1-55581-086-1. 
  10. ↑ Geraci JE, Wilson WR (1981). «Vancomycin therapy for infective enocarditis». Rev Infect Dis. 3 suppl: S250-8. PMID 7342289. 
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